mTOR

CAT # د محصول نوم تفصیل
CPD100654 PD-169316 PD-169316 د p38 MAPK انتخابی مخنیوی دی. دا د 89 nM د IC50 سره p38 MAPK منع کوي. PD169316، د انسان د تخمدان د سرطان په حجرو کې د بیټا هڅول شوي Smad سیګنال د بدلون د ودې فکتور مخنیوی کوي.
CPD100653 LDN-193189 LDN193189 د ALK2 او ALK3 لپاره په ترتیب سره د IC50 50 او 30 nM سره یو خورا قوي کوچني مالیکول BMP مخنیوی کونکی دی. LDN193189 د BMP ډول I ریسیپټر ALK6 (TGFβ1/BMP سیګنالینګ) او ورپسې SMAD فاسفوریلیشن هم منع کوي.
CPD100652 K02288 K02288 د BMP سیګنلینګ قوي مخنیوی کونکی دی. K02288 د ALK2 په وړاندې د ویټرو فعالیت په ټیټ نانومولر غلظت کې د اوسني لیډ مرکب LDN-193189 سره ورته دی. K02288 په ځانګړې توګه د TGF-β سیګنالینګ او د زیبرا فش جنین هڅول شوي ډورسالیزیشن اغیزه کولو پرته د BMP-حوصلې شوې Smad لاره منع کوي
CPD100650 SB-431542 SB-431542 د I TGF-beta ریسیپټر ډوله نوی کوچني مالیکول مخنیوی کونکی دی ، د انسان د وژونکي ګلیوما حجرو لینونو په پینل کې. SB-431542 د SMADs فاسفوریلیشن او اټومي لیږد بند کړ، د TGF-beta سیګنالینګ انټرا سیلولر منځګړیتوب، د TGF-beta- منځګړیتوب لیږد کمولو سره. برسېره پردې، SB-431542 د TGF-beta-vascular endothelial ودې فاکتور او د پلازمینوجن فعال مخنیوی کونکي -1 دوه مهم تاثیر کونکو بیان منع کړ.
CPD100649 GW788388 GW788388 یو نوی TGF-beta ډول I ریسیپټر مخنیوی کونکی دی چې د SB431542 په پرتله خورا ښه فارماکوکینټیک پروفایل لري. موږ په ویټرو کې د هغې اغیز مطالعه کړ او وموندله چې دا دواړه د TGF-beta ډول I او د II ریسیپټر kinase فعالیتونه منع کوي، مګر د اړوند هډوکي مورفوجینک پروټین ډول II ریسیپټر نه. برسېره پر دې، دا د TGF-beta-حوصلې شوي Smad فعال کول او د هدف جین بیان بندوي، پداسې حال کې چې د اپیتیلیل - mesenchymal لیږد او فایبروجنیسیس کموي.
CPD100648 SB-525334 SB525334 د بدلون کونکي ودې فاکتور - beta1 (TGF-beta1) ریسیپټر ، د فعالینو ریسیپټر په څیر کیناز (ALK5) یو قوي او انتخابی مخنیوی کونکی دی. SB525334 د 14.3 nM د IC(50) سره د ALK5 kinase فعالیت منع کړ او د ALK4 (IC(50) = 58.5 nM) د مخنیوی کونکي په توګه نږدې 4 چنده کم قوي و. SB-525334 د ALK2، ALK3، او ALK6 (IC(50) > 10,000 nM) د مخنیوي په توګه غیر فعال و. د حجرو پر بنسټ ارزونو کې، SB-525334 (1 مایکرو ایم) د TGF-beta1-حوصلې شوي فاسفوریلیشن او د Smad2/3 اټومي لیږد د رینال پروکسیمل ټیوب حجرو کې بند کړی او په پلازمینوجن فعاله کونکي کې د TGF-beta1-حوصلې زیاتوالي مخنیوی کوي ) او پروکولجن الفا 1 (I) په A498 د رینل اپیتیلیل کارسنوما حجرو کې د mRNA څرګندونه.
CPD100647 BIBF0775 BIBF0775 د بدلون کونکي ودې فاکتور β ریسیپټر I (TGFβRI) مخنیوی کونکی دی. د ایکس رے جوړښت تحلیل وښودله چې BIBF0775 د TGFβRI کنیز ډومین کې ډوب شوی
CPD100646 LY3023414 LY3023414 یو کوچنی مالیکول دی چې په ویټرو کې ښودل شوی ترڅو د PI3Kα او mTOR، DNA-PK، او د PI3K د کورنۍ نورو ټولګیو غړو انتخابي ATP سیالي مخنیوی کونکي وي. په ویټرو کې، LY3023414 د تومور په حجرو کې د PI3K او mTOR په وړاندې د مخنیوي فعالیت ښودلی، په بیله بیا د انټي پرولفیر فعالیت او د حجرو دورې اغیزې. برسېره پردې، په ویټرو کې، LY3023414 د PI3K/mTOR په لاره کې د فاسفوریلیټ سبسټریټ لپاره د PI3K او mTOR وړتیا منع کوي. LY3023414 په لومړي مرحله کې کلینیکي آزموینې کې تحقیق کیږي.
CPD100645 Onatasertib CC-223 په شفاهي ډول د ریپامایسین (mTOR) د تی لرونکو هدفونو مخنیوی کونکی دی چې احتمالي انټي نیوپلاسټیک فعالیت لري. د mTOR kinase inhibitor CC-223 د mTOR فعالیت منع کوي، کوم چې کیدای شي د تومور حجرو اپوپټوسس رامینځته کیدو او د تومور حجرو د خپریدو کمیدو لامل شي. mTOR، یو سیرین/تریونین کایناس چې په مختلفو تومورونو کې تنظیم شوی دی، د PI3K/AKT/mTOR سیګنالینګ لارې کې لاندې مهم رول لوبوي، کوم چې په مکرر ډول د انسان په سرطان کې بې نظمه کیږي.
CPD100644 بیمیرالیسیب Bimiralisib، چې د PQR309 په نوم هم پیژندل کیږي، په شفاهي توګه د فاسفینوسایټایډ -3-کیناسز (PI3K) د بایو موجود پین مخنیوی کونکی دی او د ریپامایسین (mTOR) د تی لرونکي هدف مخنیوی کونکی دی، د احتمالي انټي نیوپلاسټیک فعالیت سره. PI3K/mTOR kinase inhibitor PQR309 د PI3K kinase isoforms الفا، بیټا، ګاما او ډیلټا مخنیوی کوي او تر یوې اندازې پورې، mTOR kinase، چې کیدای شي د PI3K/mTOR څخه ډیر فشار لرونکي حجرو کې د تومور حجرو اپوپټوسس او د ودې مخنیوی سبب شي. د PI3K/mTOR لارې فعالول د حجرو وده، بقا، او د کیموتراپي او رادیوتراپي دواړو مقاومت ته وده ورکوي.
CPD100643 CZ415 CZ415 یو قوي ATP - سیالي کوونکی mTOR مخنیوی کونکی دی چې د هر بل کایناس په پرتله د بې ساري انتخاب سره (IC50 = 14.5 nM IC50 د pS6RP لپاره او 14.8 nM د pAKT لپاره) د خورا ښه حجرو پاریدو وړتیا سره (Kd app = 6.9 nM). د اعتدال پاکولو او ښه شفاهي بایو موجودیت فارماکوکینیټیک ملکیتونه د ویوو مطالعاتو ته د پرمختګ لپاره د CZ415 مناسبیت ښودلی. CZ415 په vivo کې د mTOR pathophysiological رول د فارماسولوژیکي تحقیقاتو لپاره یو مثالی مالیکول استازیتوب کوي.
CPD100642 GDC-0084 GDC-0084، چې د RG7666 او Paxalisib په نوم هم پیژندل کیږي، د فاسفاتیډیلینوسیتول 3-kinase (PI3K) مخنیوی کونکی دی چې د احتمالي انټي نیوپلاسټیک فعالیت سره. د PI3K مخنیوی کوونکی GDC-0084 په ځانګړې توګه د PI3K / AKT kinase (یا پروټین کایناس B) سیګنال لاره کې د PI3K مخنیوی کوي، په دې توګه د PI3K سیګنلینګ لارې فعالول منع کوي. دا کیدی شي د حساس تومور حجرو نفوس کې د حجرو وده او بقا دواړه مخنیوی وکړي. د PI3K سیګنالینګ لارې فعالول په مکرر ډول د تومورجنیسیس سره تړاو لري.
CPD100641 CC-115 CC-115 د DNA پورې تړلي پروټین کایناس (DNA-PK) دوه ګونی مخنیوی کونکی دی او د ریپامایسین (mTOR) تی لرونکي هدف دی، د احتمالي ضد ضد فعالیت سره. CC-115 د DNA-PK او دواړه raptor-mTOR (TOR Complex 1 یا TORC1) او rictor-mTOR (TOR کمپلیکس 2 یا TORC2) فعالیت پورې تړلی او منع کوي، کوم چې ممکن د سرطان حجرو د حجرو د خپریدو د کمولو لامل شي. DNA-PK او TOR. DNA-PK، د سیرین/تریونین کایناس او د پروټین کنازونو د PI3K پورې اړوند kinase فرعي کورنۍ غړی دی، د DNA په زیان باندې فعاله کیږي او د DNA غیر هومولوژس پای یوځای کیدو (NHEJ) لارې له لارې د دوه اړخیزه DNA بریکونو په ترمیم کې کلیدي رول لوبوي. .
CPD100640 XL388 XL388 د Rapamycin (mTOR) د تی لرونکي هدف د خورا قوي ، انتخابي ، ATP سیالي کونکي ، او په شفاهي توګه د بایو موجود مخنیوی کونکو ناول کلاس دی. XL388 د mTOR کمپلیکس 1 (p-p70S6K، pS6، او p-4E-BP1) او د mTOR کمپلیکس 2 (pAKT (S473)) سبسټریټ سیلولر فاسفوریلیشن مخنیوی کوي. XL388 په څو ډولونو کې د معتدل بایو موجودیت سره ښه فارماکوکینیټکس او شفاهي توضیحات ښودلي. د XL388 شفاهي اداره د ایتیمیک نوډ موږکانو ته چې د انسان تومور xenografts سره ایښودل شوي د پام وړ او د خوراک پورې تړلي انټيټیمور فعالیت لري.
CPD100639 GDC-0349 GDC-0349 یو کوچنی مالیکول انټيکانر درمل دی چې د جینینټیک لخوا رامینځته شوی. د 2012 کال تر جولای پورې، Genentech د GDC-0349 د خوندیتوب او زغم ارزولو لپاره د GDC-0349 مرحله I محاکمه کړې چې په هغه ناروغانو کې چې په سیمه ایز ډول پرمختللي یا میټاسټیټیک سالډ تومورونه یا غیر هوډکنز لیمفوما لري.
CPD100638 ETP-46464 ETP46464 د DNA زیان رسونکي غبرګون kinase Ataxia-telangiectasia mutated (ATM)- او Rad3 پورې اړوند (ATR) مخنیوی کونکی دی.
CPD100637 WAY-600 WAY-600 د IC50 د 9 nM سره د MTOR یو قوي ، ATP - سیالي او انتخابي مخنیوی کونکی دی
CPD100636 WYE-687 WYE-687 د IC50 د 7 nM سره د mTOR قوي او ATP - سیالي او انتخابي مخنیوی کونکی دی.
CPD100635 Palomid-529 Palomid 529، چې د P529 په نوم هم پیژندل کیږي، یو ناول PI3K/Akt/mTOR مخنیوی کونکی دی. Palomid 529 (P529) د TORC1 او TORC2 کمپلیکسونه منع کوي او د اکت سیګنال او mTOR سیګنال دواړه مخنیوی په تومور او ویسکولیچر کې ورته ورته ښیې. دا په ډاګه شوه چې P529 د تومور وده، انجیوجینیسیس، او د عصبي پاریدو وړتیا مخه نیسي. دا د تومور ویسکولر نورمال کولو ګټور اړخونه ساتلي چې ریپامائسین ویاړي. په هرصورت، P529 د pAktS473 سیګنال بندولو اضافي ګټې په ټولو حجرو کې د TORC2 د بندولو سره مطابقت ښودلې او پدې توګه د فیډبیک لوپونو څخه تیریږي چې په ځینو تومور حجرو کې د اکټ سیګنل ډیروالي لامل کیږي. (سرچینه: د سرطان Res 008;68(22):9551?-7).
CPD100634 BGT226-maleate BGT226 د فاسفاتیډیلینوسیتول 3-kinase (PI3K) مخنیوی کونکی دی چې احتمالي انټي نیوپلاسټیک فعالیت لري. د PI3K مخنیوی کوونکی BGT226 په ځانګړې توګه د PI3K/AKT kinase (یا پروتین kinase B) سیګنال لاره کې د PIK3 مخنیوی کوي، کوم چې کولی شي د مایټوکونډریال خارجي غشا ته د سایټوسولیک بکس لیږد هڅوي، د مایټوکونډریل جھلی پاریدو وړتیا زیاتوي؛ د اپوپټوټیک حجرو مړینه کیدی شي. بکس د پروپوټوټیک Bcl2 د پروټین کورنۍ غړی دی.
CPD100633 WYE-125132 WYE-125132، چې د WYE-132 په نوم هم پیژندل کیږي، یو خورا پیاوړی، د ATP سیالي، او ځانګړی mTOR kinase مخنیوی کونکی دی (IC(50): 0.19 +/- 0.07 nmol/L؛> 5,000-fold انتخابي بمقابله PI3Ks). WYE-132 په ویټرو او ویوو کې د سرطان په مختلف ماډلونو کې د mTORC1 او mTORC2 مخنیوی کوي. په مهمه توګه، د mTORC2 د جینیاتي تخریب سره مطابقت، د WYE-132 هدف شوي P-AKT(S473) او AKT فعالیت پرته له دې چې د PI3K/PDK1 فعالیت بایومارکر P-AKT (T308) د ثابت حالت کچه ​​د پام وړ کم کړي، یو مهم او مستقیم مقررات روښانه کوي. د سرطان په حجرو کې د mTORC2 لخوا AKT.
CPD100632 Vistusertib Vistusertib، چې د AZD2014 په نوم هم یادیږي، د ریپامایسین (mTOR) د تی لرونکو حیواناتو هدف په شفاهي ډول بایو موجود مخنیوی کونکی دی چې احتمالي انټي نیوپلاستیک فعالیت لري. د mTOR kinase inhibitor AZD2014 د mTOR فعالیت منع کوي، کوم چې کیدای شي د تومور حجرو اپوپټوسس او د تومور حجرو په خپریدو کې د کمښت لامل شي. mTOR، یو سیرین/تریونین کایناس چې په مختلفو تومورونو کې تنظیم شوی دی، د PI3K/Akt/mTOR سیګنال کولو لارې کې لاندې مهم رول لوبوي.
CPD100631 WYE-354 WYE-354 د mTOR (IC50 = 4.3 nM) یو قوي حجرې د ننوتلو وړ مخنیوی کونکی دی چې د mTOR کمپلیکس 1 (mTORC1) او mTORC2 دواړو له لارې سیګنال بندوي.
CPD100630 Gedatolisib Gedatolisib، چې د PKI-587 او PF-05212384 په نوم هم پیژندل کیږي، یو اجنټ دی چې د فاسفاتیډیلینوسیتول 3 کایناس (PI3K) او د تی لرونکو حیواناتو هدف په PI3K/mTOR سیګنال لاره کې د ریپامایسین (mTOR) په نښه کوي، د احتمالي ضد ضد فعالیت سره. په رګونو کې اداره کولو سره، PI3K/mTOR kinase inhibitor PKI-587 د PI3K او mTOR کیناز دواړه مخنیوی کوي، کوم چې کیدای شي د PI3K/mTOR ډیر فشار سره د سرطان د حجرو د اپوپټوسس او ودې مخنیوی وکړي. د PI3K/mTOR لارې فعالول د حجرو وده، بقا، او کیموتراپي او رادیوتراپي ته مقاومت هڅوي؛ mTOR، د PI3K لاندې سیرین/تریونین کنیز، ممکن د PI3K څخه خپلواک هم فعال شي.
د

موږ سره اړیکه ونیسئ

تفتیش

تازه خبرونه

  • په 2018 کې د درمل جوړونې څیړنې کې 7 غوره رجحانات

    د درملو په څیړنه کې 7 غوره رجحانات I...

    په یوه ننګونکي اقتصادي او ټیکنالوژیک چاپیریال کې سیالي کولو لپاره د دوامداره فشار لاندې کیدو سره ، د درملو او بایوټیک شرکتونه باید په دوامداره توګه د دوی د R&D برنامو کې نوښت وکړي ترڅو مخکې پاتې شي ...

  • ARS-1620: د KRAS - mutant سرطانونو لپاره یو نوی نوی مخنیوی کوونکی

    ARS-1620: د K لپاره یو هیله مند نوی مخنیوی کونکی ...

    د یوې مطالعې په وینا چې په سیل کې خپره شوې، څیړونکو د KRASG12C لپاره د ARS-1602 په نوم یو ځانګړی مخنیوی رامینځته کړی چې په موږکانو کې د تومور ریګریشن هڅوي. "دا څیړنه د ویوو شواهد وړاندې کوي چې متغیر KRAS کیدی شي ...

  • AstraZeneca د آنکولوژي درملو لپاره تنظیمي وده ترلاسه کوي

    AstraZeneca د دې لپاره تنظیمي وده ترلاسه کوي ...

    AstraZeneca د سه شنبې په ورځ د خپل آنکولوژي پورټ فولیو لپاره دوه چنده وده ترلاسه کړه ، وروسته له هغه چې د متحده ایالاتو او اروپا تنظیم کونکو د دې درملو لپاره تنظیمي سپارښتنې ومنلې ، د دې درملو لپاره د تصویب ګټلو په لور لومړی ګام. ...

د WhatsApp آنلاین چیٹ!