mTOR

KISSA # Tuotteen nimi Kuvaus
CPD100654 PD-169316 PD-169316 on p38 MAPK:n selektiivinen estäjä. Se inhiboi p38 MAPK:ta IC50:llä 89 nM. PD169316, estää transformoivan kasvutekijän beetan aiheuttamaa Smad-signalointia ihmisen munasarjasyöpäsoluissa.
CPD100653 LDN-193189 LDN193189 on erittäin tehokas pienimolekyylinen BMP-inhibiittori, jonka IC50 on 5 ja 30 nM ALK2:lle ja ALK3:lle, vastaavasti. LDN193189 estää myös BMP tyypin I reseptoreita ALK6 (TGFβ1/BMP-signalointi) ja sitä seuraavaa SMAD-fosforylaatiota.
CPD100652 K02288 K02288 on voimakas BMP-signaloinnin estäjä. K02288:lla on in vitro aktiivisuutta ALK2:ta vastaan ​​matalilla nanomolaarisilla pitoisuuksilla, jotka ovat samanlaisia ​​kuin nykyisellä lyijyyhdisteellä LDN-193189. K02288 esti spesifisesti BMP-indusoitua Smad-reittiä vaikuttamatta TGF-β-signalointiin ja indusoituun seeprakalan alkioiden dorsalisaatioon
CPD100650 SB-431542 SB-431542 on uusi pienimolekyylinen tyypin I TGF-beeta-reseptorin estäjä ihmisen pahanlaatuisten glioomasolulinjojen paneelissa. SB-431542 esti SMAD:ien, solunsisäisten TGF-beeta-signaloinnin välittäjien, fosforylaation ja tuman translokaation vähentyneellä TGF-beeta-välitteisellä transkriptiolla. Lisäksi SB-431542 inhiboi kahden kriittisen TGF-beeta-verisuonten endoteelin kasvutekijän ja plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori-1:n efektorin ilmentymistä.
CPD100649 GW788388 GW788388 on uusi TGF-beeta tyypin I reseptorin estäjä, jolla on paljon parempi farmakokineettinen profiili verrattuna SB431542:een. Tutkimme sen vaikutusta in vitro ja havaitsimme, että se inhiboi sekä TGF-beeta tyypin I että tyypin II reseptorin kinaasiaktiivisuutta, mutta ei siihen liittyvää luun morfogeenisen proteiinin tyypin II reseptoria. Lisäksi se esti TGF-beetan aiheuttaman Smad-aktivaation ja kohdegeenin ilmentymisen samalla, kun se vähensi epiteeli-mesenkymaalisia siirtymiä ja fibrogeneesiä.
CPD100648 SB-525334 SB525334 on tehokas ja selektiivinen transformoivan kasvutekijä-beeta1 (TGF-beeta1) -reseptorin, aktiviinireseptorin kaltaisen kinaasin (ALK5) estäjä. SB525334 inhiboi ALK5-kinaasiaktiivisuutta IC(50)-arvolla 14,3 nM ja oli noin 4 kertaa vähemmän tehokas ALK4:n inhibiittori (IC(50) = 58,5 nM). SB-525334 oli inaktiivinen ALK2:n, ALK3:n ja ALK6:n inhibiittorina (IC(50) > 10 000 nM). Solupohjaisissa määrityksissä SB-525334 (1 mikroM) esti TGF-beeta1-indusoidun Smad2/3:n fosforylaation ja tumaan translokaation munuaisten proksimaalisissa tubulussoluissa ja esti TGF-beeta1:n aiheuttamaa plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori-1:n (PAI-1) lisääntymistä. ) ja prokollageeni alfa1(I) mRNA:n ilmentyminen A498 munuaisissa epiteelisyövän solut.
CPD100647 BIBF0775 BIBF0775 on transformoivan kasvutekijä β-reseptori I:n (TGFpRI) estäjä. Röntgenrakenneanalyysi osoitti, että BIBF0775 imeytyi TGFβRI:n kinaasidomeeniin
CPD100646 LY3023414 LY3023414 on pieni molekyyli, jonka on in vitro osoitettu olevan selektiivinen ATP:llä kilpaileva PI3Ka- ja mTOR-, DNA-PK- ja muiden luokan I PI3K-perheen jäsenten estäjä. In vitro LY3023414 on osoittanut estävää aktiivisuutta PI3K:ta ja mTOR:ta vastaan ​​kasvainsoluissa sekä antiproliferatiivista aktiivisuutta ja solusyklivaikutuksia. Lisäksi in vitro LY3023414 estää PI3K:n ja mTOR:n kykyä fosforyloida substraatteja PI3K/mTOR-reitillä. LY3023414:ää tutkitaan vaiheen I kliinisessä tutkimuksessa.
CPD100645 Onatasertib CC-223 on suun kautta saatavilla oleva rapamysiinikohteen (mTOR) estäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. mTOR-kinaasi-inhibiittori CC-223 estää mTOR:n aktiivisuutta, mikä voi johtaa kasvainsolujen apoptoosin induktioon ja kasvainsolujen lisääntymisen vähenemiseen. mTOR, seriini/treoniinikinaasi, joka on lisääntynyt monissa kasvaimissa, näyttelee tärkeätä roolia alavirtaan PI3K/AKT/mTOR-signalointireitillä, joka on usein säätelemätön ihmisen syövissä.
CPD100644 Bimiralisib Bimiralisibi, joka tunnetaan myös nimellä PQR309, on fosfoinositidi-3-kinaasien (PI3K) ja nisäkäskohteen rapamysiinin (mTOR) estäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. PI3K/mTOR-kinaasi-inhibiittori PQR309 estää PI3K-kinaasi-isoformeja alfa-, beeta-, gamma- ja delta-isoformeja sekä vähemmässä määrin mTOR-kinaasia, mikä voi johtaa kasvainsolujen apoptoosiin ja kasvun estoon soluissa, jotka yliekspressoivat PI3K/mTOR-proteiinia. PI3K/mTOR-reitin aktivointi edistää solujen kasvua, selviytymistä ja vastustuskykyä sekä kemoterapialle että sädehoidolle.
CPD100643 CZ415 CZ415 on voimakas ATP:llä kilpaileva mTOR-inhibiittori, jolla on ennennäkemätön selektiivisyys mihin tahansa muuhun kinaasiin nähden (IC50 = 14,5 nM IC50 pS6RP:lle ja 14,8 nM pAKT:lle), jolla on erittäin hyvä solunläpäisevyys (Kd app = 6,9 nM). Kohtalaisen puhdistuman ja hyvän oraalisen biologisen hyötyosuuden farmakokineettiset ominaisuudet osoittivat CZ415:n soveltuvan etenemiseen in vivo -tutkimuksiin. CZ415 edustaa ihanteellista molekyyliä mTOR:n patofysiologisen roolin farmakologiseen tutkimukseen in vivo.
CPD100642 GDC-0084 GDC-0084, joka tunnetaan myös nimellä RG7666 ja Paxalisib, on fosfatidyyli-inositoli-3-kinaasin (PI3K) estäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. PI3K-inhibiittori GDC-0084 inhiboi spesifisesti PI3K:ta PI3K/AKT-kinaasin (tai proteiinikinaasi B:n) signalointireitillä, mikä estää PI3K-signalointireitin aktivoitumisen. Tämä voi johtaa sekä solujen kasvun että eloonjäämisen estämiseen herkissä kasvainsolupopulaatioissa. PI3K-signalointireitin aktivointi liittyy usein tuumorigeneesiin.
CPD100641 CC-115 CC-115 on DNA-riippuvaisen proteiinikinaasin (DNA-PK) ja nisäkäskohteen rapamysiinin (mTOR) kaksoisestäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. CC-115 sitoutuu DNA-PK:n ja sekä raptor-mTOR:n (TOR-kompleksi 1 tai TORC1) että rictor-mTOR:n (TOR-kompleksi 2 tai TORC2) toimintaan ja estää niiden toimintaa, mikä voi johtaa syöpäsolujen ilmentävien syöpäsolujen lisääntymisen vähenemiseen. DNA-PK ja TOR. DNA-PK, seriini/treoniinikinaasi ja PI3K-sukuisen proteiinikinaasien kinaasialaperheen jäsen, aktivoituu DNA-vaurion yhteydessä ja sillä on keskeinen rooli kaksijuosteisten DNA-katkojen korjaamisessa DNA nonhomologous end joining (NHEJ) -reitin kautta. .
CPD100640 XL388 XL388 on uusi luokka erittäin tehokkaita, selektiivisiä, ATP-kilpailukykyisiä ja oraalisesti biosaatavia nisäkäsrapamysiinin (mTOR) estäjiä. XL388 esti mTOR-kompleksin 1 (p-p70S6K, pS6 ja p-4E-BP1) ja mTOR-kompleksin 2 (pAKT (S473)) substraattien fosforylaatiota soluissa. XL388:lla oli hyvä farmakokinetiikka ja oraalinen altistus useilla lajeilla kohtuullisella biologisella hyötyosuudella. XL388:n oraalinen antaminen kateenkorvattomille nude-hiirille, joihin oli istutettu ihmisen kasvainksenografteja, sai aikaan merkittävän ja annoksesta riippuvan kasvaimenvastaisen aktiivisuuden.
CPD100639 GDC-0349 GDC-0349 on pienimolekyylinen syöpymistä estävä lääkekandidaatti, jota Genentech on kehittänyt. Heinäkuusta 2012 lähtien Genentech on jättänyt GDC-0349:n vaiheen I kokeen GDC-0349:n turvallisuuden ja siedettävyyden arvioimiseksi potilailla, joilla on paikallisesti edennyt tai metastaattinen kiinteä kasvain tai non-Hodgkinin lymfooma.
CPD100638 ETP-46464 ETP46464 on DNA-vauriovastekinaasin estäjä, ataksia-telangiektasia mutatoitu (ATM) ja Rad3-peräinen (ATR).
CPD100637 TIE-600 WAY-600 on tehokas, ATP:n kanssa kilpaileva ja selektiivinen mTOR:n estäjä, jonka IC50 on 9 nM
CPD100636 WYE-687 WYE-687 on tehokas ja ATP:n kanssa kilpaileva ja selektiivinen mTOR:n estäjä, jonka IC50 on 7 nM.
CPD100635 Palomid-529 Palomid 529, joka tunnetaan myös nimellä P529, on uusi PI3K/Akt/mTOR-inhibiittori. Palomid 529 (P529) estää TORC1- ja TORC2-komplekseja ja osoittaa sekä Akt- että mTOR-signaloinnin eston samalla tavalla kasvaimessa ja verisuonistoon. Osoitettiin, että P529 inhiboi kasvaimen kasvua, angiogeneesiä ja verisuonten läpäisevyyttä. Se säilytti rapamysiinin hyödylliset puolet kasvaimen verisuonten normalisoinnista. P529 kuitenkin osoitti lisähyötyä pAktS473-signaloinnin estämisessä, joka oli yhdenmukainen TORC2:n estämisen kanssa kaikissa soluissa, ja siten ohitti takaisinkytkentäsilmukat, jotka johtavat lisääntyneeseen Akt-signalointiin joissakin kasvainsoluissa. (Lähde: Cancer Res 008;68(22):9551?–7).
CPD100634 BGT226-maleaatti BGT226 on fosfatidyyli-inositoli-3-kinaasin (PI3K) estäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. PI3K-inhibiittori BGT226 inhiboi spesifisesti PIK3:a PI3K/AKT-kinaasi (tai proteiinikinaasi B) -signalointireitillä, mikä voi laukaista sytosolisen Baxin siirtymisen mitokondrioiden ulkokalvolle, mikä lisää mitokondrioiden kalvon läpäisevyyttä; apoptoottinen solukuolema voi seurata. Bax on proapoptoottisen Bcl2-proteiiniperheen jäsen.
CPD100633 WYE-125132 WYE-125132, joka tunnetaan myös nimellä WYE-132, on erittäin voimakas, ATP:n kanssa kilpaileva ja spesifinen mTOR-kinaasin estäjä (IC(50): 0,19 +/- 0,07 nmol/L; >5 000-kertaisesti selektiivinen verrattuna PI3K:iin). WYE-132 esti mTORC1:tä ja mTORC2:ta erilaisissa syöpämalleissa in vitro ja in vivo. Tärkeää on, että mTORC2:n geneettisen ablaation mukaisesti WYE-132 kohdistui P-AKT(S473)- ja AKT-toimintoihin alentamatta merkittävästi PI3K/PDK1-aktiivisuuden biomarkkerin P-AKT(T308) vakaan tilan tasoa, mikä korostaa näkyvää ja suoraa säätelyä. mTORC2:n AKT:sta syöpäsoluissa.
CPD100632 Vistusertib Vistusertibi, joka tunnetaan myös nimellä AZD2014, on oraalisesti biologisesti käytettävissä oleva rapamysiinikohteen (mTOR) estäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. mTOR-kinaasi-inhibiittori AZD2014 estää mTOR:n aktiivisuutta, mikä voi johtaa kasvainsolujen apoptoosin induktioon ja kasvainsolujen lisääntymisen vähenemiseen. mTOR, seriini/treoniinikinaasi, joka lisääntyy useissa kasvaimissa, näyttelee tärkeätä roolia alavirtaan PI3K/Akt/mTOR-signalointireitissä.
CPD100631 WYE-354 WYE-354 on tehokas solua läpäisevä mTOR:n estäjä (IC50 = 4,3 nM), joka estää signaloinnin sekä mTOR-kompleksin 1 (mTORC1) että mTORC2:n kautta.
CPD100630 Gedatolisib Gedatolisibi, joka tunnetaan myös nimellä PKI-587 ja PF-05212384, on aine, joka kohdistuu fosfatidyyli-inositoli-3-kinaasiin (PI3K) ja nisäkäskohteeseen rapamysiiniin (mTOR) PI3K/mTOR-signalointireitillä, ja sillä on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. Suonensisäisesti annettaessa PI3K/mTOR-kinaasi-inhibiittori PKI-587 estää sekä PI3K- että mTOR-kinaaseja, mikä voi johtaa PI3K/mTOR-proteiinia yli-ilmentävien syöpäsolujen apoptoosiin ja kasvun estoon. PI3K/mTOR-reitin aktivointi edistää solujen kasvua, eloonjäämistä ja vastustuskykyä kemoterapialle ja sädehoidolle; mTOR, seriini/treoniinikinaasi alavirtaan PI3K:sta, voidaan myös aktivoida PI3K:sta riippumatta.

Ota yhteyttä

Tiedustelu

Viimeisimmät uutiset

  • Farmaseuttisen tutkimuksen 7 parasta trendiä vuonna 2018

    Farmaseuttisen tutkimuksen 7 parasta trendiä I...

    Koska lääke- ja biotekniikkayritysten paine kilpailla haastavassa taloudellisessa ja teknologisessa ympäristössä jatkuvasti kasvaa, niiden on jatkuvasti innovoitava T&K-ohjelmiaan pysyäkseen edellä...

  • ARS-1620: Lupaava uusi estäjä KRAS-mutanttisyöpään

    ARS-1620: Lupaava uusi estäjä K...

    Cell-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan tutkijat ovat kehittäneet spesifisen KRASG12C:n inhibiittorin nimeltä ARS-1602, joka indusoi kasvaimen regressiota hiirissä. "Tämä tutkimus tarjoaa in vivo todisteita siitä, että mutantti KRAS voi olla...

  • AstraZeneca saa säännöstöntä tehostusta syöpälääkkeisiin

    AstraZeneca saa lainsäädännöllistä tehostusta...

    AstraZeneca sai tiistaina kaksinkertaisen tehostuksen onkologiavalikoimaansa sen jälkeen, kun Yhdysvaltojen ja Euroopan sääntelyviranomaiset hyväksyivät sen lääkkeitä koskevat lakiehdotukset, mikä on ensimmäinen askel kohti hyväksynnän saamista näille lääkkeille. ...

WhatsApp Online Chat!