mTOR

CAT # ឈ្មោះផលិតផល ការពិពណ៌នា
CPD100654 PD-169316 PD-169316 គឺជាអ្នករារាំងជ្រើសរើសនៃ p38 MAPK ។ វារារាំង p38 MAPK ជាមួយនឹង IC50 នៃ 89 nM ។ PD169316 រារាំងការបំប្លែងកត្តាលូតលាស់នៃសញ្ញា Smad ដែលបណ្តាលមកពីបេតានៅក្នុងកោសិកាមហារីកអូវែរបស់មនុស្ស។
CPD100653 LDN-193189 LDN193189 គឺជាម៉ូលេគុល BMP inhibitor ដ៏មានសក្តានុពលខ្ពស់ជាមួយនឹង IC50 នៃ 5 និង 30 nM សម្រាប់ ALK2 និង ALK3 រៀងគ្នា។ LDN193189 ក៏រារាំង BMP ប្រភេទ I receptors ALK6 (TGFβ1/BMP signaling) និង SMAD phosphorylation ជាបន្តបន្ទាប់។
CPD100652 K02288 K02288 គឺជាឧបករណ៍ទប់ស្កាត់ដ៏ខ្លាំងក្លានៃសញ្ញា BMP ។ K02288 មានសកម្មភាពនៅក្នុង vitro ប្រឆាំងនឹង ALK2 នៅកំហាប់ nanomolar ទាបស្រដៀងទៅនឹងសមាសធាតុនាំមុខបច្ចុប្បន្ន LDN-193189 ។ K02288 ជាពិសេសរារាំងផ្លូវ Smad ដែលបង្កឡើងដោយ BMP ដោយមិនប៉ះពាល់ដល់សញ្ញា TGF-β និងការបង្កឱ្យមានការបំប្លែង dorsalization នៃអំប្រ៊ីយ៉ុង zebrafish
CPD100650 SB-431542 SB-431542 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ម៉ូលេគុលតូចប្រលោមលោកនៃប្រភេទ I TGF-beta receptor នៅលើបន្ទះកោសិកា glioma សាហាវរបស់មនុស្ស។ SB-431542 បានរារាំងការផ្លាស់ប្តូរទីតាំង phosphorylation និងនុយក្លេអ៊ែរនៃ SMADs ដែលជាអ្នកសម្រុះសម្រួលក្នុងកោសិកានៃសញ្ញា TGF-beta ជាមួយនឹងការថយចុះនៃ TGF-beta-mediated transcription ។ លើសពីនេះទៀត SB-431542 បានរារាំងការបញ្ចេញមតិនៃកត្តាសំខាន់ពីរនៃកត្តាលូតលាស់នៃ TGF-beta-vascular endothelial និង plasminogen activator inhibitor-1 ។
CPD100649 GW788388 GW788388 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួល TGF-beta type I ថ្មីជាមួយនឹងទម្រង់ pharmacokinetic ដែលប្រសើរឡើងច្រើនបើប្រៀបធៀបជាមួយ SB431542។ យើងបានសិក្សាពីប្រសិទ្ធភាពរបស់វានៅក្នុង vitro ហើយបានរកឃើញថាវារារាំងទាំងសកម្មភាព TGF-beta type I និង type II receptor kinase ប៉ុន្តែមិនមែនការទទួលប្រូតេអ៊ីនប្រភេទ morphogenic ឆ្អឹងដែលពាក់ព័ន្ធនោះទេ។ លើសពីនេះ វាបានរារាំងការធ្វើឱ្យសកម្ម Smad ដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយ TGF-beta-induced និងការបញ្ចេញហ្សែនគោលដៅ ខណៈពេលដែលការថយចុះនៃការផ្លាស់ប្តូរ epithelial-mesenchymal និង fibrogenesis ។
CPD100648 SB-525334 SB525334 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដ៏ខ្លាំងក្លា និងជ្រើសរើសនៃកត្តាផ្លាស់ប្តូរការលូតលាស់-beta1 (TGF-beta1) receptor, activin receptor-like kinase (ALK5)។ SB525334 បានរារាំងសកម្មភាព ALK5 kinase ជាមួយនឹង IC(50) នៃ 14.3 nM ហើយមានប្រហែល 4 ដងតិចជាងសក្តានុពលជាអ្នកទប់ស្កាត់ ALK4 (IC(50) = 58.5 nM) ។ SB-525334 អសកម្មជាថ្នាំទប់ស្កាត់ ALK2, ALK3, និង ALK6 (IC(50) > 10,000 nM)។ នៅក្នុងការធ្វើតេស្តផ្អែកលើកោសិកា SB-525334 (1 microM) បានរារាំង phosphorylation ដែលបង្កឡើងដោយ TGF-beta1 និងការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនុយក្លេអ៊ែរនៃ Smad2/3 នៅក្នុងកោសិកាបំពង់ renal proximal tubule និងរារាំងការកើនឡើងដែលបណ្តាលមកពី TGF-beta1 នៅក្នុង plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1 ។ ) និងកន្សោម procollagen alpha1(I) mRNA នៅក្នុង A498 renal epithelial carcinoma cells ។
CPD100647 BIBF0775 BIBF0775 គឺជាអ្នករារាំងនៃកត្តាលូតលាស់ដែលផ្លាស់ប្តូរ β receptor I (TGFβRI) ។ ការវិភាគរចនាសម្ព័ន្ធកាំរស្មីអ៊ិចបានបង្ហាញថា BIBF0775 ត្រាំចូលទៅក្នុងដែន kinase នៃ TGFβRI
CPD100646 LY3023414 LY3023414 គឺជាម៉ូលេគុលតូចមួយដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង vitro ថាជាអ្នកទប់ស្កាត់ការប្រកួតប្រជែង ATP ដែលជ្រើសរើសនៃ PI3Kα និង mTOR, DNA-PK និងសមាជិកគ្រួសារថ្នាក់ I PI3K ផ្សេងទៀត។ នៅក្នុង vitro, LY3023414 បានបង្ហាញពីសកម្មភាពរារាំងប្រឆាំងនឹង PI3K និង mTOR នៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់ ក៏ដូចជាសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងការរីកសាយ និងឥទ្ធិពលនៃវដ្តកោសិកា។ លើសពីនេះទៀតនៅក្នុង vitro, LY3023414 រារាំងសមត្ថភាពរបស់ PI3K និង mTOR ទៅនឹងស្រទាប់ខាងក្រោម phosphorylate នៅក្នុងផ្លូវ PI3K/mTOR ។ LY3023414 កំពុងត្រូវបានស៊ើបអង្កេតនៅក្នុងការសាកល្បងព្យាបាលដំណាក់កាលទី I ។
CPD100645 Onatasertib CC-223 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដែលអាចរកបានដោយផ្ទាល់មាត់នៃគោលដៅថនិកសត្វនៃ rapamycin (mTOR) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ mTOR kinase inhibitor CC-223 រារាំងសកម្មភាពរបស់ mTOR ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតកោសិកាដុំសាច់ apoptosis និងការថយចុះនៃការរីកសាយកោសិកាដុំសាច់។ mTOR ដែលជាសារធាតុ serine/threonine kinase ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងនៅក្នុងដុំសាច់ផ្សេងៗគ្នា ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា PI3K/AKT/mTOR ដែលជារឿយៗត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ dysregulation នៅក្នុងមហារីករបស់មនុស្ស។
CPD100644 ប៊ីមីរ៉ាលីស៊ីប Bimiralisib ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា PQR309 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ phosphoinositide-3-kinases (PI3K) ដែលអាចប្រើបានផ្ទាល់មាត់ និងជាអ្នកទប់ស្កាត់គោលដៅថនិកសត្វនៃ rapamycin (mTOR) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ PI3K/mTOR kinase inhibitor PQR309 រារាំង PI3K kinase isoforms អាល់ហ្វា, បេតា, ហ្គាម៉ា និងដីសណ្ត ហើយក្នុងកម្រិតតូចជាង mTOR kinase ដែលអាចបណ្តាលឱ្យកោសិកាដុំសាច់ apoptosis និងការទប់ស្កាត់ការលូតលាស់នៅក្នុងកោសិកាដែលលើស PI3K/mTOR ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវ PI3K/mTOR ជំរុញការលូតលាស់កោសិកា ការរស់រានមានជីវិត និងភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងការព្យាបាលដោយគីមី និងការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្ម។
CPD100643 CZ415 CZ415 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ mTOR ប្រកួតប្រជែង ATP ដ៏ខ្លាំងក្លាជាមួយនឹងការជ្រើសរើសដែលមិនធ្លាប់មានពីមុនមកលើ kinase ផ្សេងទៀត (IC50 = 14.5 nM IC50 សម្រាប់ pS6RP និង 14.8 nM សម្រាប់ pAKT) ជាមួយនឹងភាពជ្រាបចូលកោសិកាបានល្អណាស់ (កម្មវិធី Kd = 6.9 nM) ។ លក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្ត្រនៃការបោសសំអាតកម្រិតមធ្យម និងលទ្ធភាពនៃជីវសាស្ត្រមាត់ល្អបានបង្ហាញពីភាពសមស្របនៃ CZ415 សម្រាប់ការវិវត្តទៅជាការសិក្សានៅក្នុង vivo ។ CZ415 តំណាងឱ្យម៉ូលេគុលដ៏ល្អសម្រាប់ការស៊ើបអង្កេតឱសថសាស្ត្រនៃតួនាទីរោគសាស្ត្រ mTOR នៅក្នុង vivo ។
CPD100642 GDC-0084 GDC-0084 ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា RG7666 និង Paxalisib គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ PI3K inhibitor GDC-0084 ជាពិសេសរារាំង PI3K នៅក្នុងផ្លូវផ្តល់សញ្ញា PI3K/AKT kinase (ឬប្រូតេអ៊ីន kinase B) ដោយហេតុនេះរារាំងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវផ្តល់សញ្ញា PI3K ។ នេះអាចបណ្តាលឱ្យមានការរារាំងដល់ការលូតលាស់កោសិកា និងការរស់រានមានជីវិតនៅក្នុងចំនួនកោសិកាដុំសាច់ដែលងាយរងគ្រោះ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវសញ្ញា PI3K ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងដុំសាច់។
CPD100641 CC-115 CC-115 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ពីរនៃប្រូតេអ៊ីន kinase ដែលពឹងផ្អែកលើ DNA (DNA-PK) និងគោលដៅថនិកសត្វនៃ rapamycin (mTOR) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ CC-115 ភ្ជាប់ និងរារាំងសកម្មភាពរបស់ DNA-PK និងទាំង raptor-mTOR (TOR complex 1 ឬ TORC1) និង rictor-mTOR (TOR complex 2 ឬ TORC2) ដែលអាចនាំទៅរកការកាត់បន្ថយការរីកសាយកោសិកានៃកោសិកាមហារីកដែលបង្ហាញ។ DNA-PK និង TOR ។ DNA-PK ដែលជា serine/threonine kinase និងជាសមាជិកនៃក្រុមរង kinase ប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងនឹង PI3K ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មលើការខូចខាត DNA និងដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជួសជុលការបំបែក DNA ពីរខ្សែតាមរយៈ DNA nonhomologous end joining (NHEJ) pathway .
CPD100640 XL388 XL388 គឺជាប្រភេទប្រលោមលោកនៃក្រុមដែលមានសក្តានុពលខ្ពស់ ជ្រើសរើស ATP-Competitive និងថ្នាំទប់ស្កាត់ដែលអាចប្រើបានដោយផ្ទាល់មាត់នៃគោលដៅថនិកសត្វនៃ Rapamycin (mTOR) ។ XL388 បានរារាំង phosphorylation កោសិកានៃ mTOR complex 1 (p-p70S6K, pS6, និង p-4E-BP1) និង mTOR complex 2 (pAKT (S473)) ។ XL388 បានបង្ហាញឱសថសាស្ត្រល្អ និងការប៉ះពាល់ផ្ទាល់មាត់នៅក្នុងប្រភេទសត្វជាច្រើន ជាមួយនឹងជីវសាស្ត្រកម្រិតមធ្យម។ ការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់នៃ XL388 ទៅនឹងសត្វកណ្តុរអាក្រាតកាយ athymic ដែលត្រូវបានផ្សាំជាមួយ xenografts ដុំសាច់របស់មនុស្សបានផ្តល់នូវសកម្មភាព antitumor យ៉ាងសំខាន់ និងអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។
CPD100639 GDC-0349 GDC-0349 គឺជាថ្នាំប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មម៉ូលេគុលតូចមួយដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ Genentech ។ គិតត្រឹមខែកក្កដា ឆ្នាំ 2012 Genentech បានដាក់ការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 1 នៃ GDC-0349 សម្រាប់ការវាយតម្លៃសុវត្ថិភាព និងការអត់ធ្មត់នៃ GDC-0349 ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដុំសាច់រឹងក្នុងតំបន់កម្រិតខ្ពស់ ឬមេតាស្តាទិក ឬជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរមិនមែន Hodgkin ។
CPD100638 ETP-46464 ETP46464 គឺជាអ្នកទប់ស្កាត់ការឆ្លើយតបនៃការខូចខាត DNA kinase Ataxia-telangiectasia mutated (ATM)- និង Rad3-related (ATR) ។
CPD100637 ផ្លូវ - ៦០០ WAY-600 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដ៏ខ្លាំងក្លា ATP-ប្រកួតប្រជែង និងជ្រើសរើសនៃ mTOR ជាមួយ IC50 នៃ 9 nM
CPD100636 WYE-687 WYE-687 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដ៏ខ្លាំងក្លា និង ATP-ប្រកួតប្រជែង និងជ្រើសរើសនៃ mTOR ជាមួយ IC50 នៃ 7 nM ។
CPD100635 Palomid-529 Palomid 529 ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា P529 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ PI3K/Akt/mTOR ប្រលោមលោក។ Palomid 529 (P529) រារាំងស្មុគ្រស្មាញ TORC1 និង TORC2 ហើយបង្ហាញទាំងការរារាំងនៃសញ្ញា Akt និង mTOR ដូចគ្នានៅក្នុងដុំសាច់ និងសរសៃឈាម។ វាត្រូវបានគេបង្ហាញថា P529 រារាំងការលូតលាស់នៃដុំសាច់ ការបង្កើត angiogenesis និងភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម។ វារក្សានូវទិដ្ឋភាពមានប្រយោជន៍នៃការធ្វើឱ្យធម្មតានៃសរសៃឈាមដុំសាច់ដែល rapamycin មានអំនួត។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ P529 បានបង្ហាញពីអត្ថប្រយោជន៍បន្ថែមនៃការទប់ស្កាត់សញ្ញា pAktS473 ស្របជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ TORC2 នៅក្នុងកោសិកាទាំងអស់ ហើយដូច្នេះការរំលងរង្វិលជុំមតិត្រឡប់ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងសញ្ញា Akt នៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់មួយចំនួន។ (ប្រភព៖ Cancer Res 008;68(22):9551?–7)។
CPD100634 BGT226-maleate BGT226 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ PI3K inhibitor BGT226 ជាពិសេសរារាំង PIK3 នៅក្នុងផ្លូវផ្តល់សញ្ញា PI3K/AKT kinase (ឬប្រូតេអ៊ីន kinase B) ដែលអាចបង្កឱ្យមានការផ្ទេរ cytosolic Bax ទៅកាន់ភ្នាសខាងក្រៅ mitochondrial បង្កើនភាពជ្រាបនៃភ្នាស mitochondrial ។ ការស្លាប់កោសិកា apoptotic អាចកើតឡើង។ Bax គឺជាសមាជិកនៃក្រុមប្រូតេអ៊ីន propoptotic Bcl2 ។
CPD100633 WYE-125132 WYE-125132 ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា WYE-132 គឺជាឧបករណ៍ទប់ស្កាត់ MTOR kinase ជាក់លាក់ (IC(50): 0.19 +/- 0.07 nmol/L; > 5,000 ដងជ្រើសរើសធៀបនឹង PI3Ks) ។ WYE-132 រារាំង mTORC1 និង mTORC2 នៅក្នុងគំរូមហារីកចម្រុះនៅក្នុង vitro និង in vivo ។ សំខាន់ ស្របតាមការរំលាយហ្សែននៃ mTORC2, WYE-132 គោលដៅ P-AKT(S473) និងមុខងារ AKT ដោយមិនកាត់បន្ថយកម្រិតស្ថិរភាពនៃសកម្មភាព PI3K/PDK1 យ៉ាងសំខាន់ ជីវសម្គាល់សកម្មភាព P-AKT(T308) ដោយបញ្ជាក់ពីបទប្បញ្ញត្តិដ៏លេចធ្លោ និងដោយផ្ទាល់។ នៃ AKT ដោយ mTORC2 នៅក្នុងកោសិកាមហារីក។
CPD100632 Vistusertib Vistusertib ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជា AZD2014 គឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់ដែលអាចប្រើបានដោយផ្ទាល់មាត់នៃគោលដៅថនិកសត្វនៃ rapamycin (mTOR) ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ mTOR kinase inhibitor AZD2014 រារាំងសកម្មភាពរបស់ mTOR ដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតកោសិកាដុំសាច់ apoptosis និងការថយចុះនៃការរីកសាយកោសិកាដុំសាច់។ mTOR ដែលជាសារធាតុ serine/threonine kinase ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងនៅក្នុងដុំសាច់ផ្សេងៗគ្នា ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា PI3K/Akt/mTOR ។
CPD100631 WYE-354 WYE-354 គឺជាសារធាតុទប់ស្កាត់ការជ្រាបចូលកោសិកាដ៏ខ្លាំងក្លានៃ mTOR (IC50 = 4.3 nM) ដែលរារាំងការបញ្ជូនសញ្ញាតាមរយៈ mTOR complex 1 (mTORC1) និង mTORC2 ។
CPD100630 Gedatolisib Gedatolisib ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថា PKI-587 និង PF-05212384 គឺជាភ្នាក់ងារកំណត់គោលដៅ phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) និងគោលដៅថនិកសត្វនៃ rapamycin (mTOR) នៅក្នុងផ្លូវផ្តល់សញ្ញា PI3K/mTOR ជាមួយនឹងសកម្មភាព antineoplastic សក្តានុពល។ នៅពេលចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម PI3K/mTOR kinase inhibitor PKI-587 រារាំងទាំង PI3K និង mTOR kinases ដែលអាចបណ្តាលឱ្យ apoptosis និងការទប់ស្កាត់ការលូតលាស់នៃកោសិកាមហារីកដែលលើសពី PI3K/mTOR ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវ PI3K/mTOR ជំរុញការលូតលាស់កោសិកា ការរស់រានមានជីវិត និងភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងការព្យាបាលដោយគីមី និងការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្ម។ mTOR ដែលជា serine/threonine kinase ចុះក្រោមនៃ PI3K ក៏អាចត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយឯករាជ្យពី PI3K ផងដែរ។

ទាក់ទងមកយើងខ្ញុំ

  • លេខ 401 ជាន់ទី 4 អាគារ 6 ផ្លូវ Quwu 589 ស្រុក Minhang 200241 សៀងហៃ ប្រទេសចិន
  • 86-21-64556180
  • ក្នុងប្រទេសចិន៖
    sales-cpd@caerulumpharma.com
  • អន្តរជាតិ៖
    cpd-service@caerulumpharma.com

ការសាកសួរ

ព័ត៌មានចុងក្រោយ

  • និន្នាការកំពូលទាំង 7 ក្នុងការស្រាវជ្រាវឱសថក្នុងឆ្នាំ 2018

    និន្នាការកំពូលទាំង 7 ក្នុងការស្រាវជ្រាវឱសថ I...

    ដោយស្ថិតនៅក្រោមសម្ពាធកាន់តែខ្លាំងឡើងដើម្បីប្រកួតប្រជែងក្នុងបរិយាកាសសេដ្ឋកិច្ច និងបច្ចេកវិទ្យាដែលមានការប្រកួតប្រជែង ក្រុមហ៊ុនឱសថ និងជីវបច្ចេកវិទ្យាត្រូវតែបន្តច្នៃប្រឌិតនៅក្នុងកម្មវិធី R&D របស់ពួកគេដើម្បីបន្តទៅមុខ ...

  • ARS-1620: ថ្នាំទប់ស្កាត់ថ្មីដ៏ជោគជ័យសម្រាប់ជំងឺមហារីក KRAS-mutant

    ARS-1620: ថ្នាំទប់ស្កាត់ថ្មីដ៏ជោគជ័យសម្រាប់ K...

    យោងតាមការសិក្សាដែលបានចេញផ្សាយនៅក្នុង Cell អ្នកស្រាវជ្រាវបានបង្កើតសារធាតុទប់ស្កាត់ជាក់លាក់មួយសម្រាប់ KRASG12C ហៅថា ARS-1602 ដែលបណ្តាលឱ្យមានដុំសាច់ដុះក្នុងសត្វកណ្តុរ។ "ការសិក្សានេះផ្តល់នូវភស្តុតាងនៅក្នុង vivo ដែលថា KRAS ផ្លាស់ប្តូរអាចជា...

  • AstraZeneca ទទួលបានការជំរុញបទប្បញ្ញត្តិសម្រាប់ថ្នាំមហារីក

    AstraZeneca ទទួលបានការជំរុញផ្នែកច្បាប់សម្រាប់...

    AstraZeneca បានទទួលការជំរុញទ្វេដងសម្រាប់ផលប័ត្រផ្នែកជំងឺមហារីករបស់ខ្លួនកាលពីថ្ងៃអង្គារ បន្ទាប់ពីនិយតករអាមេរិក និងអឺរ៉ុបបានទទួលយកការដាក់ស្នើបទប្បញ្ញត្តិសម្រាប់ថ្នាំរបស់ខ្លួន ដែលជាជំហានដំបូងឆ្ពោះទៅរកការឈ្នះការអនុម័តសម្រាប់ថ្នាំទាំងនេះ។ ...

WhatsApp ជជែកតាមអ៊ីនធឺណិត!