| CAT # | Produit Numm | Beschreiwung |
| CPD100654 | PD-169316 | PD-169316 ass e selektiven Inhibitor vu p38 MAPK. Et hemmt p38 MAPK mat engem IC50 vun 89 nM. PD169316, hemmt transforméiert Wuesstumsfaktor Beta-induzéiert Smad Signaliséierung a mënschlechen Eierstockkrebszellen. |
| Spezifikatioune vun CPD100653 | LDN-193189 | LDN193189 ass en héich potente klenge Molekül BMP Inhibitor mat IC50 vu 5 an 30 nM fir ALK2 respektiv ALK3. LDN193189 hemmt och BMP Typ I Rezeptoren ALK6 (TGFβ1 / BMP Signaliséierung) a spéider SMAD Phosphorylatioun. |
| Spezifikatioune vun CPD100652 | K02288 | K02288 ass e mächtege Inhibitor vu BMP Signaliséierung. K02288 huet in vitro Aktivitéit géint ALK2 bei nidderegen nanomolar Konzentratioune ähnlech wéi déi aktuell Leadverbindung LDN-193189. K02288 huet speziell de BMP-induzéierte Smad-Wee hemmt ouni d'TGF-β-Signaliséierung an d'induzéiert Dorsaliséierung vun Zebrafish Embryonen ze beaflossen |
| CPD100650 | SB-431542 | SB-431542 ass en neie klenge Molekül-Inhibitor vum Typ I TGF-Beta Rezeptor, op engem Panel vu mënschleche bösartigen Gliom Zelllinnen. SB-431542 blockéiert d'Phosphorylatioun an d'nuklear Translokatioun vun den SMADs, intrazelluläre Vermëttler vun TGF-Beta-Signalisatioun, mat reduzéierter TGF-Beta-vermittelter Transkriptioun. Ausserdeem huet SB-431542 den Ausdrock vun zwee kriteschen Effekter vum TGF-Beta-vaskuläre Endothelialwachstumsfaktor a Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 hemmt. |
| CPD100649 | GW788388 | GW788388 ass en neien TGF-Beta Typ I Rezeptor Inhibitor mat engem vill verbesserte pharmakokineteschen Profil am Verglach mam SB431542. Mir hunn hiren Effekt in vitro studéiert a fonnt datt et souwuel d'TGF-Beta Typ I an Typ II Rezeptor Kinase Aktivitéiten hemmt, awer net déi vum verwandte Knochenmorphogene Protein Typ II Rezeptor. Weider huet et TGF-Beta-induzéiert Smad Aktivatioun an Zilgenausdrock blockéiert, wärend epithelial-mesenchymal Iwwergäng a Fibrogenese reduzéiert ginn. |
| Spezifikatioune vun CPD100648 | SB-525334 | SB525334 ass e mächtegen a selektiven Inhibitor vum transforméierende Wuesstumsfaktor-Beta1 (TGF-beta1) Rezeptor, Activin Rezeptor-ähnlech Kinase (ALK5). SB525334 hemmt d'ALK5-Kinaseaktivitéit mat engem IC (50) vun 14,3 nM a war ongeféier 4-fach manner potent als en ALK4-Inhibitor (IC (50) = 58,5 nM). SB-525334 war inaktiv als inhibitor vun ALK2, ALK3, an ALK6 (IC (50)> 10.000 nM). An Zell-baséiert Assays, SB-525334 (1 microM) blockéiert TGF-beta1-induzéiert Phosphorylatioun an nuklear Translokatioun vu Smad2/3 an nierproximalen Tubulzellen an hemmt TGF-beta1-induzéiert Erhéijunge vum Plasminogen Aktivator Inhibitor-1 (PAI-1) ) a Procollagen alpha1 (I) mRNA Ausdrock an A498 Nieren Epithelkarzinomzellen. |
| CPD100647 | BIBF0775 | BIBF0775 ass en Inhibitor vum transforméierende Wuesstumsfaktor β Rezeptor I (TGFβRI). Röntgenstrukturanalyse huet gewisen datt BIBF0775 an d'Kinase-Domän vun TGFβRI erwächt ass |
| Spezifikatioune vun CPD100646 | LY3023414 | LY3023414 ass e klengt Molekül dat in vitro gewise gouf als e selektiven ATP-kompetitive Inhibitor vu PI3Kα a mTOR, DNA-PK an aner Klass I PI3K Familljememberen. In vitro huet LY3023414 inhibitoresch Aktivitéit géint PI3K a mTOR an Tumorzellen bewisen, souwéi antiproliferativ Aktivitéit an Zellzyklus Effekter. Zousätzlech, in vitro, hemmt LY3023414 d'Fäegkeet vu PI3K a mTOR fir Substrate am PI3K / mTOR Wee ze phosphoryléieren. LY3023414 gëtt an engem Phase I klineschen Test ënnersicht. |
| Spezifikatioune vun CPD100645 | Onatasertib | CC-223 ass en oral verfügbaren Inhibitor vum Mamendéierenziel vu Rapamycin (mTOR) mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. mTOR-Kinase-Inhibitor CC-223 hemmt d'Aktivitéit vum mTOR, wat zu der Induktioun vun der Tumorzellapoptose an enger Ofsenkung vun der Tumorzellproliferatioun resultéiere kann. mTOR, e Serine /Threonine-Kinase, deen a ville Tumoren upreguléiert ass, spillt eng wichteg Roll am Stroum am PI3K / AKT / mTOR-Signalwee, deen dacks a mënschleche Cancers dysreguléiert gëtt. |
| Spezifikatioune vun CPD100644 | Bimiralisib | Bimiralisib, och bekannt als PQR309, ass en oral bioverfügbare Pan-Inhibitor vu Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) an Inhibitor vum Mamendéierenziel vu Rapamycin (mTOR), mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. PI3K/mTOR-Kinase-Inhibitor PQR309 hemmt d'PI3K-Kinase-Isoformen Alpha, Beta, Gamma an Delta an, a mannerem Ausmooss, mTOR-Kinase, wat zu Tumorzellapoptose a Wuesstumsinhibitioun an Zellen, déi PI3K/mTOR iwwerausdrécken, féiere kann. Aktivatioun vum PI3K / mTOR Wee fördert Zellwachstum, Iwwerliewe a Resistenz géint Chemotherapie a Radiotherapie. |
| Spezifikatioune vun CPD100643 | CZ415 Eng | CZ415 ass e mächtege ATP-kompetitive mTOR-Inhibitor mat onendlech Selektivitéit iwwer all aner Kinase (IC50 = 14,5 nM IC50 fir pS6RP an 14,8 nM fir pAKT) mat ganz gudder Zellpermeabilitéit (Kd App = 6,9 nM). Pharmakokinetesch Eegeschafte vu moderéierter Clearance a gudder mëndlecher Bioverfügbarkeet weisen d'Eegeschaft vum CZ415 fir de Fortschrëtt op in vivo Studien. CZ415 stellt eng ideal Molekül fir déi pharmakologesch Untersuchung vun der mTOR pathophysiologescher Roll in vivo duer. |
| Spezifikatioune vun CPD100642 | GDC-0084 | GDC-0084, och bekannt als RG7666 a Paxalisib, ass e Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) Inhibitor mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. PI3K-Inhibitor GDC-0084 hemmt speziell PI3K an der PI3K / AKT-Kinase (oder Proteinkinase B) Signalweeër, an doduerch d'Aktivatioun vum PI3K-Signalwee hemmt. Dëst kann zu der Inhibitioun vu béiden Zellwachstum an Iwwerliewe bei ufälleg Tumorzellpopulatiounen resultéieren. Aktivatioun vun der PI3K Signal Passerelle ass dacks mat tumorigenesis assoziéiert. |
| Spezifikatioune vun CPD100641 | CC-115 Eng | CC-115 ass en Dual-Inhibitor vun DNA-ofhängeg Proteinkinase (DNA-PK) a Mamendéierenziel vu Rapamycin (mTOR), mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. CC-115 bindt un an hemmt d'Aktivitéit vun DNA-PK a béid Raptor-mTOR (TOR Komplex 1 oder TORC1) a Rictor-mTOR (TOR Komplex 2 oder TORC2), wat zu enger Reduktioun vun der cellulärer Prolifératioun vu Kriibszellen ausdrécke kann. DNA-PK an TOR. DNA-PK, eng Serin/Threonin-Kinase an e Member vun der PI3K-relatéierter Kinase-Ënnerfamilie vu Proteinkinasen, gëtt op DNA Schued aktivéiert a spillt eng Schlësselroll bei der Reparatur vun duebelstrengegen DNA Pausen iwwer den DNA nethomologen Endverbindung (NHEJ) Wee. . |
| CPD100640 | XL388 | XL388 ass eng nei Klass vun héichpotenten, selektiven, ATP-kompetitiven an oral bioverfügbare Inhibitoren vum Mammalian Target vu Rapamycin (mTOR). XL388 hemmt Zellular Phosphorylatioun vu mTOR Komplex 1 (p-p70S6K, pS6, a p-4E-BP1) an mTOR Komplex 2 (pAKT (S473)) Substrater. XL388 huet gutt Pharmakokinetik a mëndlech Belaaschtung a verschidde Arten mat moderéierter Bioverfügbarkeet gewisen. Oral Administratioun vun XL388 un athymesch nackte Mais implantéiert mat mënschlechen Tumor xenografts huet bedeitend an dosisabhängig Antitumor Aktivitéit geliwwert. |
| CPD100639 | GDC-0349 | GDC-0349 ass e klenge Molekül Anticaner Medikament Kandidat, dee vum Genentech entwéckelt gëtt. Zënter Juli 2012 huet Genentech de Phase I Prozess vu GDC-0349 agereecht fir d'Sécherheet an Tolerabilitéit vum GDC-0349 bei Patienten mat lokal fortgeschratt oder metastatesche festen Tumoren oder Non Hodgkin's Lymphom ze evaluéieren. |
| CPD100638 | ETP-46464 | ETP46464 ass en Inhibitor vun der DNA Schued Äntwert Kinase Ataxia-telangiectasia mutéiert (ATM)- a Rad3-verwandt (ATR). |
| CPD100637 | WEI-600 | WAY-600 ass e potenten, ATP-kompetitiven a selektiven Inhibitor vu mTOR mat IC50 vun 9 nM |
| Spezifikatioune vun CPD100636 | WYE-687 | WYE-687 ass e potenten an ATP-kompetitiven a selektiven Inhibitor vu mTOR mat IC50 vu 7 nM. |
| Spezifikatioune vun CPD100635 | Palomid-529 | Palomid 529, och bekannt als P529, ass e Roman PI3K/Akt/mTOR Inhibitor. Palomid 529 (P529) hemmt d'TORC1 an TORC2 Komplexen a weist souwuel d'Inhibitioun vun Akt Signaliséierung wéi och mTOR Signaliséierung ähnlech an Tumor a Vaskulatur. Et gouf bewisen datt P529 Tumorwachstum, Angiogenese a vaskulärer Permeabilitéit hemmt. Et huet déi positiv Aspekter vun der Tumor vaskulärer Normaliséierung behalen, déi Rapamycin huet. Wéi och ëmmer, P529 huet den zousätzleche Virdeel gewisen fir pAktS473-Signalisatioun ze blockéieren konsequent mat der Blockéierung vun TORC2 an all Zellen an doduerch Feedback-Schleifen ëmzegoen, déi zu enger verstäerkter Akt-Signalisatioun an e puer Tumorzellen féieren. (Quelle: Cancer Res 008;68(22):9551?–7). |
| Spezifikatioune vun CPD100634 | BGT226-maleate | BGT226 ass e Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) Inhibitor mat potenziell antineoplastesch Aktivitéit. PI3K-Inhibitor BGT226 hemmt speziell PIK3 an der PI3K/AKT-Kinase (oder Proteinkinase B) Signalisatiounsweeër, wat d'Translokatioun vum zytosolesche Bax op d'mitochondrial baussenzeg Membran ausléise kann, d'Mitochondrial Membranpermeabilitéit erhéijen; apoptotesch Zell Doud kann entstoen. Bax ass e Member vun der proapoptotescher Bcl2 Famill vu Proteinen. |
| Spezifikatioune vun CPD100633 | WYE-125132 | WYE-125132, och bekannt als WYE-132, ass en héich mächtegen, ATP-kompetitiven a spezifesche mTOR-Kinase-Inhibitor (IC(50): 0.19 +/- 0.07 nmol/L; >5.000-fach selektiv versus PI3Ks). WYE-132 hemmt mTORC1 an mTORC2 a verschiddene Kriibsmodeller in vitro an in vivo. Wichteg ass, konsequent mat der genetescher Ablatioun vu mTORC2, WYE-132 gezielt P-AKT (S473) an AKT Funktioun ouni wesentlech de Steady-State Niveau vum PI3K / PDK1 Aktivitéit Biomarker P-AKT (T308) ze reduzéieren, wat eng prominent an direkt Regulatioun beliicht. vun AKT duerch mTORC2 a Kriibszellen. |
| Spezifikatioune vun CPD100632 | Visusertib | Vistusertib, och bekannt als AZD2014, ass en oral bioverfügbaren Inhibitor vum Mamendéierenziel vu Rapamycin (mTOR) mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. mTOR-Kinase-Inhibitor AZD2014 hemmt d'Aktivitéit vum mTOR, wat zu der Induktioun vun der Tumorzellapoptose an enger Ofsenkung vun der Tumorzellproliferatioun resultéiere kann. mTOR, eng Serin/Threonin-Kinase, déi a ville Tumoren upreguléiert ass, spillt eng wichteg Roll am Stroum am PI3K/Akt/mTOR-Signalwee. |
| Spezifikatioune vun CPD100631 | WYE-354 | WYE-354 ass e potenten Zell-permeablen Inhibitor vu mTOR (IC50 = 4.3 nM) deen d'Signalisatioun duerch béid mTOR Komplex 1 (mTORC1) an mTORC2 blockéiert. |
| CPD100630 | Gedatolisib | Gedatolisib, och bekannt als PKI-587 an PF-05212384, ass en Agent deen d'Phosphatidylinositol 3-Kinase (PI3K) a Mamendéierenziel vu Rapamycin (mTOR) am PI3K / mTOR Signalwee zielt, mat potenziell antineoplastescher Aktivitéit. Bei intravenöser Administratioun hemmt de PI3K / mTOR-Kinase-Inhibitor PKI-587 souwuel PI3K- a mTOR-Kinasen, wat zu Apoptose a Wuesstumsinhibitioun vu Kriibszellen, déi PI3K / mTOR iwwerausdrécken, féiere kann. Aktivatioun vum PI3K / mTOR Wee fördert Zellwachstum, Iwwerliewe a Resistenz géint Chemotherapie a Radiotherapie; mTOR, e Serin / Threonin-Kinase Downstream vum PI3K, kann och onofhängeg vu PI3K ageschalt ginn. |
