mTOR

CAT № Өнім атауы Сипаттама
CPD100654 PD-169316 PD-169316 p38 MAPK селективті ингибиторы болып табылады. Ол 89 нМ IC50 p38 MAPK тежейді. PD169316, адамның аналық безінің қатерлі ісігі жасушаларында бета-индукцияланған өсу факторының трансформациясын тежейді.
CPD100653 LDN-193189 LDN193189 – ALK2 және ALK3 үшін тиісінше 5 және 30 нМ IC50 бар жоғары қуатты шағын молекулалы BMP ингибиторы. LDN193189 сонымен қатар BMP I типті рецепторлардың ALK6 (TGFβ1/BMP сигнализациясы) және кейінгі SMAD фосфорлануын тежейді.
CPD100652 K02288 K02288 - BMP сигнализациясының күшті ингибиторы. K02288 қазіргі LDN-193189 қорғасын қосылысына ұқсас төмен наномольдік концентрацияларда ALK2-ге қарсы in vitro белсенділігі бар. K02288 TGF-β сигнализациясына және зебрабалық эмбриондарының индукцияланған дорсализациясына әсер етпестен BMP-индукцияланған Smad жолын арнайы тежеді.
CPD100650 SB-431542 SB-431542 - адамның қатерлі глиома жасушаларының панеліндегі I типті TGF-бета рецепторының жаңа шағын молекулалы ингибиторы. SB-431542 TGF-бета-делдалдық транскрипциясының төмендеуімен TGF-бета сигналының жасушаішілік медиаторлары, SMAD-тердің фосфорлануын және ядролық транслокациясын блоктады. Бұдан басқа, SB-431542 TGF-бета-тамырлық эндотелий өсу факторының және плазминоген активаторының ингибиторы-1 екі маңызды эффекторының экспрессиясын тежеді.
CPD100649 GW788388 GW788388 - SB431542-мен салыстырғанда әлдеқайда жақсартылған фармакокинетикалық профилі бар жаңа TGF-бета I типті рецепторлардың ингибиторы. Біз оның әсерін in vitro зерттедік және ол TGF-бета I типті және II типті рецепторлардың киназа белсенділігін тежейтінін анықтадық, бірақ сүйек морфогенді II типті ақуыз рецепторының тиісті емес. Әрі қарай ол TGF-бета-индукцияланған Smad белсендіруін және мақсатты ген экспрессиясын блоктайды, сонымен бірге эпителий-мезенхималық ауысулар мен фиброгенезді азайтады.
CPD100648 SB-525334 SB525334 трансформацияланатын өсу факторы-бета1 (TGF-бета1) рецепторының, активиндік рецепторға ұқсас киназаның (ALK5) күшті және селективті тежегіші болып табылады. SB525334 14,3 нМ IC(50) бар ALK5 киназа белсенділігін тежеді және ALK4 ингибиторы ретінде шамамен 4 есе аз күшті болды (IC(50) = 58,5 нМ). SB-525334 ALK2, ALK3 және ALK6 (IC(50) > 10 000 нМ) ингибиторы ретінде белсенді емес болды. Жасуша негізіндегі талдауларда SB-525334 (1 микроМ) бүйрек проксимальды түтікше жасушаларында TGF-бета1-индукцияланған фосфорлануын және Smad2/3 ядролық транслокациясын бөгеп тастады және плазминоген активаторы-1 тежегішінің (PAI-1) TGF-бета1-индукцияланған жоғарылауын тежеді. ) және A498 бүйрек эпителиальды карцинома жасушаларында проколлаген альфа1(I) мРНҚ экспрессиясы.
CPD100647 BIBF0775 BIBF0775 өсу факторының I (TGFβRI) β рецепторының трансформациялаушы ингибиторы болып табылады. Рентген құрылымын талдау BIBF0775 TGFβRI киназалық доменіне сіңгенін көрсетті.
CPD100646 LY3023414 LY3023414 - PI3Kα және mTOR, DNA-PK және I класс PI3K отбасы мүшелерінің селективті ATP-бәсекелес тежегіші екендігі in vitro көрсетілген шағын молекула. In vitro, LY3023414 ісік жасушаларында PI3K және mTOR-ға қарсы тежегіш белсенділікті, сондай-ақ пролиферацияға қарсы белсенділікті және жасушалық цикл әсерлерін көрсетті. Сонымен қатар, in vitro, LY3023414 PI3K және mTOR PI3K/mTOR жолындағы субстраттарды фосфорлану қабілетін тежейді. LY3023414 I фазалық клиникалық сынақта зерттелуде.
CPD100645 Onatasertib CC-223 әлеуетті ісікке қарсы белсенділігі бар сүтқоректілердің рапамицин нысанасының (mTOR) ауызша қол жетімді тежегіші болып табылады. mTOR киназа CC-223 тежегіші mTOR белсенділігін тежейді, бұл ісік жасушаларының апоптозының индукциясына және ісік жасушаларының пролиферациясының төмендеуіне әкелуі мүмкін. mTOR, әртүрлі ісіктерде жоғары реттелетін серин/треонинкиназа, адам қатерлі ісіктерінде жиі реттелмейтін PI3K/AKT/mTOR сигнал беру жолында маңызды рөл атқарады.
CPD100644 Бимиралисіб Бимиралисиб, сондай-ақ PQR309 ретінде белгілі, фосфоинозитид-3-киназалардың (PI3K) ауызша биожетімді пан ингибиторы және ықтимал ісікке қарсы белсенділігі бар сүтқоректілердің рапамицин нысанасының (mTOR) тежегіші. PI3K/mTOR киназа ингибиторы PQR309 альфа, бета, гамма және дельта PI3K киназа изоформаларын және аз дәрежеде mTOR киназасын тежейді, бұл ісік жасушаларының апоптозына және PI3K/mTOR шамадан тыс экспрессияланатын жасушаларда өсудің тежелуіне әкелуі мүмкін. PI3K/mTOR жолын белсендіру жасушаның өсуіне, өмір сүруіне және химиотерапияға да, сәулелік терапияға да төзімділікке ықпал етеді.
CPD100643 CZ415 CZ415 - өте жақсы жасуша өткізгіштігімен (Kd қолданбасы = 6,9 нМ) кез келген басқа киназаға (IC50 = 14,5 нМ IC50 pS6RP және pAKT үшін 14,8 нМ) қарағанда бұрын-соңды болмаған селективтілігі бар күшті ATP бәсекеге қабілетті mTOR ингибиторы. Орташа клиренс пен жақсы пероральді биожетімділігінің фармакокинетикалық қасиеттері CZ415 препаратының in vivo зерттеулеріне өтуге жарамдылығын көрсетті. CZ415 in vivo mTOR патофизиологиялық рөлін фармакологиялық зерттеу үшін тамаша молекула болып табылады.
CPD100642 GDC-0084 GDC-0084, сондай-ақ RG7666 және Paxalisib ретінде белгілі, ықтимал ісікке қарсы белсенділігі бар фосфатидилинозитол 3-киназа (PI3K) тежегіші. PI3K ингибиторы GDC-0084 PI3K/AKT киназа (немесе протеинкиназа B) сигнал беру жолындағы PI3K-ді арнайы тежейді, осылайша PI3K сигнал беру жолының белсендірілуін тежейді. Бұл ісік жасушаларының сезімтал популяцияларында жасушалардың өсуі мен өмір сүруінің тежелуіне әкелуі мүмкін. PI3K сигналдық жолын белсендіру ісік пайда болуымен жиі байланысты.
CPD100641 CC-115 CC-115 ықтимал ісікке қарсы белсенділігі бар ДНҚ-тәуелді протеинкиназаның (ДНҚ-ФК) қосарлы тежегіші және сүтқоректілердің рапамицин нысанасы (mTOR). CC-115 DNA-PK және raptor-mTOR (TOR комплекс 1 немесе TORC1) және rictor-mTOR (TOR 2 немесе TORC2) екеуінің де белсенділігін байланыстырады және тежейді, бұл рак клеткаларының жасушалық пролиферациясының төмендеуіне әкелуі мүмкін. DNA-PK және TOR. DNA-PK, серин/треонинкиназа және протеин киназаларының PI3K-байланысты киназа қосалқы тобының мүшесі, ДНҚ зақымдануы кезінде белсендіріледі және ДНҚ-ның гомологиялық емес қосылыс (NHEJ) жолы арқылы қос тізбекті ДНҚ үзілістерін жөндеуде маңызды рөл атқарады. .
CPD100640 XL388 XL388 – сүтқоректілердің рапамицин нысанасының (mTOR) жоғары күшті, селективті, ATP-бәсекеге қабілетті және ауызша биожетімді ингибиторларының жаңа класы. XL388 mTOR кешені 1 (p-p70S6K, pS6 және p-4E-BP1) және mTOR кешені 2 (pAKT (S473)) субстраттарының жасушалық фосфорлануын тежеді. XL388 қалыпты биожетімділігі бар көптеген түрлерде жақсы фармакокинетика мен ауызша экспозицияны көрсетті. Адам ісігі ксеногрансплантаттары имплантацияланған атимиялық жалаңаш тышқандарға XL388-ді ауызша енгізу маңызды және дозаға тәуелді ісікке қарсы белсенділікті қамтамасыз етті.
CPD100639 GDC-0349 GDC-0349 - бұл Genentech әзірлеген шағын молекулалы ісікке қарсы препарат. 2012 жылдың шілдесіндегі жағдай бойынша Genentech GDC-0349 стандартының жергілікті дамыған немесе метастаздық қатты ісіктері немесе Ходжкиндік емес лимфомасы бар науқастардағы қауіпсіздігі мен төзімділігін бағалау үшін GDC-0349 сынағының I фазасын тапсырды.
CPD100638 ETP-46464 ETP46464 – ДНҚ зақымдану реакциясының киназасының ингибиторы Атаксия-телангиэктазия мутацияланған (ATM) және Rad3-байланысты (ATR).
CPD100637 ЖОЛ-600 WAY-600 - 9 нМ IC50 бар күшті, ATP бәсекеге қабілетті және mTOR селективті ингибиторы.
CPD100636 WYE-687 WYE-687 IC50 7 нМ болатын mTOR күшті және ATP бәсекеге қабілетті және селективті ингибиторы болып табылады.
CPD100635 Паломид-529 Паломид 529, сонымен қатар P529 ретінде белгілі, PI3K/Akt/mTOR жаңа ингибиторы. Паломид 529 (P529) TORC1 және TORC2 кешендерін тежейді және ісік пен қантамырларда ұқсас Akt сигнализациясы мен mTOR сигналының тежелуін көрсетеді. P529 ісік өсуін, ангиогенезді және тамыр өткізгіштігін тежейтіні көрсетілді. Ол рапамицинмен мақтана алатын ісік тамырларын қалыпқа келтірудің пайдалы аспектілерін сақтап қалды. Дегенмен, P529 барлық жасушаларда TORC2 блоктауға сәйкес pAktS473 сигналын блоктаудың және осылайша кейбір ісік жасушаларында Akt сигналының жоғарылауына әкелетін кері байланыс циклдерін айналып өтудің қосымша пайдасын көрсетті. (Дереккөз: Cancer Res 008;68(22):9551?–7).
CPD100634 BGT226-малеат BGT226 – ықтимал ісікке қарсы белсенділігі бар фосфатидилинозитол 3-киназа (PI3K) тежегіші. PI3K ингибиторы BGT226 PI3K/AKT киназа (немесе протеинкиназа B) сигналдық жолында PIK3-ті арнайы тежейді, бұл митохондриялық мембрананың өткізгіштігін арттыра отырып, цитозолдық Bax-тың митохондриялық сыртқы мембранаға транслокациясын тудыруы мүмкін; апоптотикалық жасуша өлуі мүмкін. Bax - проапоптотикалық Bcl2 белоктар тұқымдасының мүшесі.
CPD100633 WYE-125132 WYE-125132, сонымен қатар WYE-132 ретінде белгілі, жоғары күшті, ATP-бәсекеге қабілетті және спецификалық mTOR киназа ингибиторы (IC(50): 0,19 +/- 0,07 нмоль/л; PI3Ks қарсы >5 000 есе селективті). WYE-132 in vitro және in vivo әртүрлі қатерлі ісік үлгілерінде mTORC1 және mTORC2 тежеді. Маңыздысы, mTORC2 генетикалық абляциясына сәйкес, WYE-132 мақсатты P-AKT(S473) және AKT функциясы PI3K/PDK1 белсенділігі биомаркер P-AKT(T308) тұрақты күй деңгейін айтарлықтай төмендетпей, көрнекті және тікелей реттеуді көрсетеді. рак клеткаларында mTORC2 арқылы AKT.
CPD100632 Vistusertib Vistusertib, сондай-ақ AZD2014 ретінде белгілі, ықтимал ісікке қарсы белсенділігі бар сүтқоректілердің рапамицин (mTOR) нысанасының ауызша биожетімді тежегіші болып табылады. mTOR киназа ингибиторы AZD2014 mTOR белсенділігін тежейді, бұл ісік жасушаларының апоптозының индукциясына және ісік жасушаларының пролиферациясының төмендеуіне әкелуі мүмкін. mTOR, әр түрлі ісіктерде жоғары реттелетін серин/треонинкиназа, PI3K/Akt/mTOR сигнал беру жолында төменгі ағында маңызды рөл атқарады.
CPD100631 WYE-354 WYE-354 - mTOR кешені 1 (mTORC1) және mTORC2 арқылы сигнал беруді блоктайтын mTOR (IC50 = 4,3 нМ) күшті жасуша өткізгіш тежегіші.
CPD100630 Гедатолисиб Гедатолисиб, сондай-ақ PKI-587 және PF-05212384 ретінде белгілі, ықтимал ісікке қарсы белсенділігі бар, PI3K/mTOR сигнал беру жолындағы фосфатидилинозитол 3киназаға (PI3K) және сүтқоректілердің рапамицин нысанасына (mTOR) бағытталған агент. Көктамыр ішіне енгізген кезде PI3K/mTOR киназа ингибиторы PKI-587 PI3K және mTOR киназаларының екеуін тежейді, бұл PI3K/mTOR шамадан тыс экспрессиялайтын рак клеткаларының апоптозына және өсуінің тежелуіне әкелуі мүмкін. PI3K/mTOR жолын белсендіру жасушаның өсуіне, өмір сүруіне және химиотерапия мен сәулелік терапияға төзімділігіне ықпал етеді; mTOR, PI3K төменгі ағынындағы серин/треонинкиназа, сонымен қатар PI3K-ге тәуелсіз белсендірілуі мүмкін.

Бізбен хабарласыңы

Сұрау

Соңғы жаңалықтар

  • 2018 жылғы фармацевтикалық зерттеулердегі ең басты 7 тенденция

    Фармацевтикалық зерттеулердегі ең жақсы 7 тренд Мен...

    Қиын экономикалық және технологиялық ортада бәсекелесу үшін үнемі өсіп келе жатқан қысым астында бола отырып, фармацевтикалық және биотехнологиялық компаниялар алға қалу үшін өздерінің ҒЗТКЖ бағдарламаларында үнемі жаңалықтар енгізуі керек ...

  • ARS-1620: KRAS-мутантты ісіктерге арналған перспективалы жаңа ингибитор

    ARS-1620: К... үшін перспективалы жаңа ингибитор.

    Cell журналында жарияланған зерттеуге сәйкес, зерттеушілер KRASG12C үшін ARS-1602 деп аталатын арнайы ингибитор әзірледі, ол тышқандарда ісік регрессиясын тудырды. «Бұл зерттеу KRAS мутантты болуы мүмкін екенін in vivo дәлелдейді ...

  • AstraZeneca онкологиялық препараттарды реттеуге мүмкіндік береді

    AstraZeneca реттеуді күшейтеді...

    AstraZeneca сейсенбіде АҚШ пен Еуропаның реттеушілері оның препараттары үшін нормативтік ұсыныстарды қабылдағаннан кейін онкологиялық портфолиосының екі есе өсуіне ие болды, бұл осы дәрі-дәрмектерге рұқсат алу жолындағы алғашқы қадам болды. ...

WhatsApp онлайн чаты!