mTOR

कॅट # उत्पादनाचे नाव वर्णन
CPD100654 PD-169316 PD-169316 हा p38 MAPK चा निवडक अवरोधक आहे. हे 89 nM च्या IC50 सह p38 MAPK ला प्रतिबंधित करते. PD169316, मानवी अंडाशयाच्या कर्करोगाच्या पेशींमध्ये परिवर्तनशील वाढ घटक बीटा-प्रेरित स्मॅड सिग्नलिंग प्रतिबंधित करते.
CPD100653 LDN-193189 LDN193189 हा ALK2 आणि ALK3 साठी अनुक्रमे 5 आणि 30 nM चा IC50 सह अत्यंत शक्तिशाली लहान रेणू BMP इनहिबिटर आहे. LDN193189 BMP प्रकार I रिसेप्टर्स ALK6 (TGFβ1/BMP सिग्नलिंग) आणि त्यानंतरच्या SMAD फॉस्फोरिलेशनला देखील प्रतिबंधित करते.
CPD100652 K02288 K02288 BMP सिग्नलिंगचा एक शक्तिशाली अवरोधक आहे. K02288 मध्ये ALK2 विरुद्ध इन विट्रो क्रियाकलाप सध्याच्या लीड कंपाऊंड LDN-193189 प्रमाणेच कमी नॅनोमोलर सांद्रता आहे. K02288 ने TGF-β सिग्नलिंग आणि झेब्राफिश भ्रूणांचे प्रेरित पृष्ठीयकरण प्रभावित न करता BMP-प्रेरित स्मॅड मार्गाला विशेषतः प्रतिबंधित केले.
CPD100650 SB-431542 SB-431542 हा मानवी घातक ग्लिओमा सेल लाइन्सच्या पॅनेलवर, प्रकार I TGF-बीटा रिसेप्टरचा एक नवीन लहान रेणू अवरोधक आहे. SB-431542 ने टीजीएफ-बीटा-मध्यस्थ लिप्यंतरण कमी करून, टीजीएफ-बीटा सिग्नलिंगचे इंट्रासेल्युलर मध्यस्थ SMAD चे फॉस्फोरिलेशन आणि न्यूक्लियर ट्रान्सलोकेशन ब्लॉक केले. शिवाय, SB-431542 ने TGF-बीटा-व्हस्क्युलर एंडोथेलियल ग्रोथ फॅक्टर आणि प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर -1 च्या दोन गंभीर प्रभावकांच्या अभिव्यक्तीला प्रतिबंध केला.
CPD100649 GW788388 SB431542 च्या तुलनेत GW788388 हा एक नवीन TGF-बीटा प्रकार I रिसेप्टर इनहिबिटर आहे ज्यामध्ये खूप सुधारित फार्माकोकाइनेटिक प्रोफाइल आहे. आम्ही विट्रोमध्ये त्याच्या प्रभावाचा अभ्यास केला आणि असे आढळले की ते TGF-बीटा प्रकार I आणि प्रकार II रिसेप्टर किनेज क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते, परंतु संबंधित हाडांच्या मॉर्फोजेनिक प्रोटीन प्रकार II रिसेप्टरच्या क्रियांना प्रतिबंधित करते. पुढे, ते टीजीएफ-बीटा-प्रेरित स्मॅड सक्रियकरण आणि लक्ष्य जनुक अभिव्यक्ती अवरोधित करते, तसेच एपिथेलियल-मेसेन्कायमल संक्रमण आणि फायब्रोजेनेसिस कमी करते.
CPD100648 SB-525334 SB525334 हे ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर-beta1 (TGF-beta1) रिसेप्टर, ऍक्टिव्हिन रिसेप्टर-सारखे किनेस (ALK5) चे एक शक्तिशाली आणि निवडक अवरोधक आहे. SB525334 ने 14.3 nM च्या IC(50) सह ALK5 kinase क्रियाकलाप प्रतिबंधित केला आणि ALK4 (IC(50) = 58.5 nM) च्या अवरोधक म्हणून अंदाजे 4-पट कमी सामर्थ्यवान होता. SB-525334 हे ALK2, ALK3 आणि ALK6 (IC(50) > 10,000 nM) चे अवरोधक म्हणून निष्क्रिय होते. सेल-आधारित ॲसेसमध्ये, SB-525334 (1 microM) ने TGF-beta1-प्रेरित फॉस्फोरिलेशन आणि रेनल प्रॉक्सिमल ट्यूब्यूल पेशींमध्ये Smad2/3 चे न्यूक्लियर ट्रान्सलोकेशन अवरोधित केले आणि प्लाझमिनोजेन ऍक्टीवेटर इनहिबिटर (पीए-1-आय) मध्ये टीजीएफ-बीटा1-प्रेरित वाढ रोखली. ) आणि A498 रेनल एपिथेलियल कार्सिनोमा पेशींमध्ये प्रोकोलेजन अल्फा1(I) mRNA अभिव्यक्ती.
CPD100647 BIBF0775 BIBF0775 हे ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर β रिसेप्टर I (TGFβRI) चे अवरोधक आहे. क्ष-किरण संरचनेच्या विश्लेषणात असे दिसून आले की BIBF0775 TGFβRI च्या किनेज डोमेनमध्ये भिजले आहे
CPD100646 LY3023414 LY3023414 हा एक लहान रेणू आहे जो PI3Kα आणि mTOR, DNA-PK आणि इतर वर्ग I PI3K कुटुंबातील सदस्यांचा निवडक ATP-स्पर्धात्मक अवरोधक म्हणून विट्रोमध्ये दर्शविला गेला आहे. इन विट्रो, LY3023414 ने ट्यूमर पेशींमध्ये PI3K आणि mTOR विरुद्ध प्रतिबंधात्मक क्रियाकलाप तसेच antiproliferative क्रियाकलाप आणि सेल सायकल प्रभाव प्रदर्शित केले आहेत. याव्यतिरिक्त, इन विट्रो, LY3023414 PI3K/mTOR मार्गामध्ये PI3K आणि mTOR च्या फॉस्फोरिलेट सब्सट्रेट्सची क्षमता प्रतिबंधित करते. LY3023414 ची तपासणी पहिल्या टप्प्यातील क्लिनिकल चाचणीमध्ये केली जात आहे.
CPD100645 ओनाटासर्टिब CC-223 हे संभाव्य अँटीनोप्लास्टिक क्रियाकलापांसह रॅपामायसिन (एमटीओआर) च्या सस्तन प्राण्यांच्या लक्ष्याचे तोंडी उपलब्ध अवरोधक आहे. एमटीओआर किनेज इनहिबिटर सीसी-२२३ एमटीओआरच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे ट्यूमर सेल ऍपोप्टोसिसचा समावेश होतो आणि ट्यूमर सेल प्रसार कमी होतो. एमटीओआर, एक सेरीन/थ्रेओनाइन किनेज जे विविध ट्यूमरमध्ये अपरेग्युलेट केले जाते, PI3K/AKT/mTOR सिग्नलिंग पाथवेमध्ये डाउनस्ट्रीम महत्त्वाची भूमिका बजावते, ज्याचे मानवी कर्करोगात वारंवार नियंत्रण होत नाही.
CPD100644 बिमिरालीसिब Bimiralisib, ज्याला PQR309 म्हणूनही ओळखले जाते, हे phosphoinositide-3-kinases (PI3K) चे मौखिकपणे जैवउपलब्ध पॅन इनहिबिटर आहे आणि संभाव्य अँटीनोप्लास्टिक क्रियाकलापांसह रॅपामायसिन (mTOR) च्या सस्तन प्राण्यांच्या लक्ष्याचा अवरोधक आहे. PI3K/mTOR kinase inhibitor PQR309 PI3K kinase isoforms अल्फा, बीटा, गामा आणि डेल्टा आणि काही प्रमाणात, mTOR kinase प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे PI3K/mTOR पेक्षा जास्त एक्सप्रेस करणाऱ्या पेशींमध्ये ट्यूमर सेल ऍपोप्टोसिस आणि वाढ प्रतिबंधित होऊ शकते. PI3K/mTOR मार्गाचे सक्रियकरण केमोथेरपी आणि रेडिओथेरपी या दोन्हीसाठी पेशींच्या वाढीस, जगण्याची आणि प्रतिकारशक्तीला प्रोत्साहन देते.
CPD100643 CZ415 CZ415 हे इतर कोणत्याही किनेज (pS6RP साठी IC50 = 14.5 nM IC50 आणि pAKT साठी 14.8 nM) अतिशय चांगल्या सेल पारगम्यतेसह (Kd app = 6.9 nM) पेक्षा अभूतपूर्व निवडकता असलेला एक शक्तिशाली ATP-स्पर्धात्मक mTOR अवरोधक आहे. मध्यम क्लिअरन्स आणि चांगल्या तोंडी जैवउपलब्धतेच्या फार्माकोकिनेटिक गुणधर्मांनी व्हिव्हो अभ्यासात प्रगतीसाठी CZ415 ची उपयुक्तता दर्शविली. CZ415 हे विवोमधील एमटीओआर पॅथोफिजियोलॉजिकल भूमिकेच्या फार्माकोलॉजिकल तपासणीसाठी एक आदर्श रेणूचे प्रतिनिधित्व करते.
CPD100642 GDC-0084 GDC-0084, ज्याला RG7666 आणि Paxalisib देखील म्हणतात, संभाव्य antineoplastic क्रियाकलाप असलेले phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) इनहिबिटर आहे. PI3K इनहिबिटर GDC-0084 विशेषतः PI3K/AKT kinase (किंवा प्रोटीन किनेज B) सिग्नलिंग मार्गामध्ये PI3K ला प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे PI3K सिग्नलिंग मार्ग सक्रिय होण्यास प्रतिबंध होतो. यामुळे पेशींची वाढ आणि संवेदनाक्षम ट्यूमर सेल लोकसंख्येमध्ये टिकून राहणे या दोन्हीला प्रतिबंध होऊ शकतो. PI3K सिग्नलिंग मार्ग सक्रिय करणे वारंवार ट्यूमरिजेनेसिसशी संबंधित आहे.
CPD100641 CC-115 CC-115 हे DNA-आश्रित प्रोटीन किनेज (DNA-PK) आणि रेपामायसीन (mTOR) चे सस्तन प्राणी लक्ष्याचे दुहेरी अवरोधक आहे, ज्यामध्ये संभाव्य अँटीनोप्लास्टिक क्रियाकलाप आहे. CC-115 DNA-PK आणि दोन्ही raptor-mTOR (TOR कॉम्प्लेक्स 1 किंवा TORC1) आणि rictor-mTOR (TOR कॉम्प्लेक्स 2 किंवा TORC2) च्या क्रियाकलापांना बांधते आणि प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे कर्करोगाच्या पेशींच्या सेल्युलर प्रसारामध्ये घट होऊ शकते. DNA-PK आणि TOR. DNA-PK, एक सेरीन/थ्रेओनाइन किनेज आणि प्रोटीन किनेसेसच्या PI3K-संबंधित किनेज सबफॅमिलीचा सदस्य, DNA नुकसान झाल्यावर सक्रिय होतो आणि DNA नॉनहोमोलोगस एंड जॉइनिंग (NHEJ) मार्गाद्वारे दुहेरी-असरलेल्या DNA ब्रेक दुरुस्त करण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावते. .
CPD100640 XL388 XL388 हा अत्यंत शक्तिशाली, निवडक, एटीपी-स्पर्धात्मक आणि मौखिकपणे जैवउपलब्ध इनहिबिटर्सचा सस्तन प्राणी टार्गेट ऑफ रेपामायसिन (एमटीओआर) चा वर्ग आहे. XL388 ने mTOR कॉम्प्लेक्स 1 (p-p70S6K, pS6, आणि p-4E-BP1) आणि mTOR कॉम्प्लेक्स 2 (pAKT (S473)) सब्सट्रेट्सचे सेल्युलर फॉस्फोरिलेशन प्रतिबंधित केले. XL388 ने मध्यम जैवउपलब्धतेसह अनेक प्रजातींमध्ये चांगले फार्माकोकिनेटिक्स आणि तोंडी एक्सपोजर प्रदर्शित केले. मानवी ट्यूमर xenografts सह प्रत्यारोपित athymic न्यूड उंदरांना XL388 चे तोंडी प्रशासन लक्षणीय आणि डोस-आश्रित अँटीट्यूमर क्रियाकलाप परवडते.
CPD100639 GDC-0349 GDC-0349 हे जेनेन्टेक द्वारे विकसित केलेले एक लहान रेणू अँटीकेनर औषध उमेदवार आहे. जुलै २०१२ पर्यंत, स्थानिक प्रगत किंवा मेटास्टॅटिक सॉलिड ट्यूमर किंवा नॉन हॉजकिन्स लिम्फोमा असलेल्या रुग्णांमध्ये GDC-0349 च्या सुरक्षितता आणि सहनशीलतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी जेनेन्टेकने GDC-0349 ची फेज I चाचणी दाखल केली आहे.
CPD100638 ETP-46464 ETP46464 हा DNA डॅमेज रिस्पॉन्स kinase Ataxia-telangiectasia mutated (ATM)- आणि Rad3-संबंधित (ATR) प्रतिबंधक आहे.
CPD100637 WAY-600 WAY-600 हे 9 nM च्या IC50 सह mTOR चे शक्तिशाली, ATP-स्पर्धात्मक आणि निवडक अवरोधक आहे
CPD100636 WYE-687 WYE-687 हे 7 nM च्या IC50 सह mTOR चे शक्तिशाली आणि ATP-स्पर्धात्मक आणि निवडक अवरोधक आहे.
CPD100635 पालोमिड-529 पालोमिड 529, ज्याला P529 देखील म्हणतात, एक नवीन PI3K/Akt/mTOR इनहिबिटर आहे. Palomid 529 (P529) TORC1 आणि TORC2 कॉम्प्लेक्सला प्रतिबंधित करते आणि ट्यूमर आणि व्हॅस्क्युलेचरमध्ये समान सिग्नलिंग आणि एमटीओआर सिग्नलिंग दोन्ही प्रतिबंध दर्शवते. P529 ने ट्यूमरची वाढ, एंजियोजेनेसिस आणि संवहनी पारगम्यता प्रतिबंधित केल्याचे निदर्शनास आले. ट्यूमर व्हॅस्कुलर नॉर्मलायझेशनचे फायदेशीर पैलू राखून ठेवले ज्यावर रॅपामायसीनचा अभिमान आहे. तथापि, P529 ने pAktS473 सिग्नलिंग अवरोधित करण्याचा अतिरिक्त फायदा दर्शविला आहे जे सर्व पेशींमध्ये TORC2 अवरोधित करण्याशी सुसंगत आहे आणि अशा प्रकारे काही ट्यूमर पेशींमध्ये Akt सिग्नलिंग वाढवणारे फीडबॅक लूप बायपास करून. (स्रोत: कर्करोग Res 008;68(22):9551?–7).
CPD100634 BGT226-maleate BGT226 हा फॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल 3-किनेज (PI3K) इनहिबिटर असून संभाव्य अँटीनोप्लास्टिक क्रियाकलाप आहे. PI3K इनहिबिटर BGT226 विशेषतः PI3K/AKT किनेज (किंवा प्रोटीन किनेज बी) सिग्नलिंग मार्गामध्ये PIK3 ला प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे माइटोकॉन्ड्रियल बाह्य झिल्लीमध्ये सायटोसोलिक बॅक्सचे स्थानांतर होण्यास ट्रिगर होऊ शकते, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पारगम्यता वाढते; अपोप्टोटिक पेशींचा मृत्यू होऊ शकतो. बॅक्स हा प्रोपोप्टोटिक Bcl2 प्रथिनांच्या कुटुंबाचा सदस्य आहे.
CPD100633 WYE-125132 WYE-125132, ज्याला WYE-132 म्हणूनही ओळखले जाते, एक अत्यंत शक्तिशाली, ATP-स्पर्धात्मक आणि विशिष्ट mTOR किनेज इनहिबिटर (IC(50): 0.19 +/- 0.07 nmol/L; >5,000-पट निवडक विरुद्ध PI3Ks) आहे. WYE-132 ने एमटीओआरसी1 आणि एमटीओआरसी2ला विट्रो आणि विवोमधील विविध कर्करोग मॉडेल्समध्ये प्रतिबंधित केले. महत्त्वाचे म्हणजे, PI3K/PDK1 क्रियाकलाप बायोमार्कर P-AKT(T308) ची स्थिर-स्थिती पातळी लक्षणीयरीत्या कमी न करता mTORC2, WYE-132 लक्ष्यित P-AKT(S473) आणि AKT कार्याच्या अनुवांशिक पृथक्करणाशी सुसंगत, एक प्रमुख आणि थेट नियमन हायलाइट करते. कर्करोगाच्या पेशींमध्ये mTORC2 द्वारे AKT.
CPD100632 Vistusertib Vistusertib, ज्याला AZD2014 म्हणूनही ओळखले जाते, संभाव्य अँटीनोप्लास्टिक क्रियाकलापांसह रॅपामायसिन (mTOR) च्या सस्तन प्राण्यांच्या लक्ष्याचा मौखिकपणे जैवउपलब्ध अवरोधक आहे. mTOR kinase inhibitor AZD2014 mTOR च्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे ट्यूमर सेल ऍपोप्टोसिसचा समावेश होतो आणि ट्यूमर सेल प्रसार कमी होतो. एमटीओआर, एक सेरीन/थ्रेओनाइन किनेज जे विविध ट्यूमरमध्ये अपरेग्युलेट केले जाते, PI3K/Akt/mTOR सिग्नलिंग मार्गामध्ये डाउनस्ट्रीम महत्त्वाची भूमिका बजावते.
CPD100631 WYE-354 WYE-354 हे mTOR (IC50 = 4.3 nM) चे एक शक्तिशाली सेल-पारगम्य अवरोधक आहे जे mTOR कॉम्प्लेक्स 1 (mTORC1) आणि mTORC2 या दोन्हींद्वारे सिग्नलिंग अवरोधित करते.
CPD100630 गेडाटोलिसिब गेडाटोलिसिब, ज्याला PKI-587 आणि PF-05212384 म्हणूनही ओळखले जाते, संभाव्य अँटीनोप्लास्टिक क्रियाकलापांसह, PI3K/mTOR सिग्नलिंग मार्गामध्ये फॉस्फेटिडायलिनोसिटॉल 3 किनेज (PI3K) आणि रॅपामायसीन (mTOR) चे सस्तन प्राणी लक्ष्य करणारे एजंट आहे. इंट्राव्हेनस ॲडमिनिस्ट्रेशन केल्यावर, PI3K/mTOR किनेज इनहिबिटर PKI-587 PI3K आणि mTOR दोन्ही किनासेस प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे ऍपोप्टोसिस आणि PI3K/mTOR ओव्हरएक्सप्रेस करणाऱ्या कर्करोगाच्या पेशींच्या वाढीस प्रतिबंध होऊ शकतो. PI3K/mTOR मार्ग सक्रिय केल्याने पेशींची वाढ, जगणे आणि केमोथेरपी आणि रेडिओथेरपीचा प्रतिकार वाढतो; mTOR, PI3K चे डाउनस्ट्रीम सेरीन/थ्रोनाइन किनेज, PI3K पेक्षा स्वतंत्रपणे सक्रिय केले जाऊ शकते.
च्या

आमच्याशी संपर्क साधा

  • क्रमांक 401, 4था मजला, इमारत 6, कुवू रोड 589, मिन्हांग जिल्हा, 200241 शांघाय, चीन
  • 86-21-64556180
  • चीनमध्ये:
    sales-cpd@caerulumpharma.com
  • आंतरराष्ट्रीय:
    cpd-service@caerulumpharma.com

चौकशी

ताज्या बातम्या

  • 2018 मध्ये फार्मास्युटिकल संशोधनातील टॉप 7 ट्रेंड

    फार्मास्युटिकल संशोधनातील टॉप 7 ट्रेंड I...

    आव्हानात्मक आर्थिक आणि तांत्रिक वातावरणात स्पर्धा करण्यासाठी सतत वाढत्या दबावाखाली असल्याने, फार्मास्युटिकल आणि बायोटेक कंपन्यांनी पुढे राहण्यासाठी त्यांच्या संशोधन आणि विकास कार्यक्रमांमध्ये सतत नवनवीन प्रयत्न केले पाहिजेत...

  • ARS-1620: KRAS-म्युटंट कर्करोगासाठी एक आशादायक नवीन अवरोधक

    ARS-1620: K साठी एक आश्वासक नवीन इनहिबिटर...

    सेलमध्ये प्रकाशित केलेल्या अभ्यासानुसार, संशोधकांनी KRASG12C साठी ARS-1602 नावाचा एक विशिष्ट अवरोधक विकसित केला आहे ज्यामुळे उंदरांमध्ये ट्यूमर रिग्रेशन प्रेरित होते. "हा अभ्यास विवो पुरावा प्रदान करतो की उत्परिवर्ती KRAS असू शकते...

  • AstraZeneca ला ऑन्कोलॉजी औषधांसाठी नियामक प्रोत्साहन मिळते

    AstraZeneca ला नियामक प्रोत्साहन मिळते...

    AstraZeneca ला मंगळवारी त्याच्या ऑन्कोलॉजी पोर्टफोलिओसाठी दुहेरी चालना मिळाली, यूएस आणि युरोपियन नियामकांनी तिच्या औषधांसाठी नियामक सबमिशन स्वीकारल्यानंतर, या औषधांसाठी मान्यता मिळवण्याच्या दिशेने पहिले पाऊल आहे. ...

व्हॉट्सॲप ऑनलाइन गप्पा!