mTOR

МАЧКА # Име на производ Опис
CPD100654 PD-169316 PD-169316 е селективен инхибитор на p38 MAPK. Го инхибира p38 MAPK со IC50 од 89 nM. PD169316, ја инхибира трансформирачкиот фактор на раст бета-индуцирана Smad сигнализација во човечки клетки на рак на јајниците.
CPD100653 LDN-193189 LDN193189 е високо моќен BMP инхибитор на мала молекула со IC50 од 5 и 30 nM за ALK2 и ALK3, соодветно. LDN193189, исто така, ги инхибира BMP тип I рецептори ALK6 (TGFβ1/BMP сигнализација) и последователната SMAD фосфорилација.
CPD100652 K02288 K02288 е моќен инхибитор на BMP сигнализацијата. K02288 има ин витро активност против ALK2 при ниски наномоларни концентрации слични на сегашното олово соединение LDN-193189. K02288 специфично го инхибираше Smad-патот предизвикан од BMP без да влијае на сигнализацијата на TGF-β и индуцирана дорзализација на ембрионите од риба зебра
CPD100650 SB-431542 SB-431542 е нов инхибитор на мали молекули од типот I TGF-бета рецептор, на панел од човечки малигни клеточни линии на глиом. SB-431542 ја блокираше фосфорилацијата и нуклеарната транслокација на SMAD, интрацелуларни медијатори на сигнализацијата на TGF-бета, со намалена транскрипција посредувана од TGF-бета. Понатаму, SB-431542 го инхибира изразувањето на два критични ефектори на TGF-бета-васкуларниот ендотелен фактор на раст и плазминоген активатор инхибитор-1.
CPD100649 GW788388 GW788388 е нов TGF-бета тип I рецептор инхибитор со многу подобрен фармакокинетски профил во споредба со SB431542. Го проучувавме неговиот ефект ин витро и откривме дека ги инхибира и активностите на киназата на рецепторот на TGF-бета тип I и тип II, но не и онаа на сродниот рецептор за коскено морфоген протеин тип II. Понатаму, ја блокираше активацијата на Smad индуцирана од TGF-бета и експресијата на целниот ген, додека ги намалува епително-мезенхималните транзиции и фиброгенезата.
CPD100648 SB-525334 SB525334 е моќен и селективен инхибитор на трансформирачкиот фактор на раст-бета1 (TGF-beta1) рецептор, киназа слична на рецепторот на активин (ALK5). SB525334 ја инхибираше активноста на ALK5 киназата со IC(50) од 14,3 nM и беше приближно 4 пати помалку моќен како инхибитор на ALK4 (IC(50) = 58,5 nM). SB-525334 беше неактивен како инхибитор на ALK2, ALK3 и ALK6 (IC(50) > 10.000 nM). Во анализите базирани на клетки, SB-525334 (1 микроМ) ја блокираше фосфорилацијата и нуклеарната транслокација на Smad2/3 индуцирана од TGF-бета1 во клетките на бубрежните проксимални тубули и го инхибираше зголемувањето на инхибиторот-1 на активатор на плазминоген-1 (PAI) индуцирано од TGF-beta1 ) и изразување на проколаген алфа1(I) mRNA во клетките на бубрежниот епителен карцином А498.
CPD100647 BIBF0775 BIBF0775 е инхибитор на трансформирачкиот фактор на раст β рецептор I (TGFβRI). Анализата на структурата на рендгенските зраци покажа дека BIBF0775 натопен во киназниот домен на TGFβRI
CPD100646 LY3023414 LY3023414 е мала молекула за која ин витро се покажа дека е селективен ATP конкурентен инхибитор на PI3Kα и mTOR, DNA-PK и други членови на семејството PI3K од класа I. Ин витро, LY3023414 покажа инхибиторна активност против PI3K и mTOR во клетките на туморот, како и антипролиферативна активност и ефекти од клеточниот циклус. Дополнително, ин витро, LY3023414 ја инхибира способноста на PI3K и mTOR да фосфорилираат супстрати во патеката PI3K/mTOR. LY3023414 се истражува во фаза I на клиничко испитување.
CPD100645 Онатасертиб CC-223 е орално достапен инхибитор на целта кај цицачите на рапамицин (mTOR) со потенцијална антинеопластична активност. mTOR киназа инхибитор CC-223 ја инхибира активноста на mTOR, што може да резултира со индукција на апоптоза на туморските клетки и намалување на пролиферацијата на туморските клетки. mTOR, серин/треонин киназа која е нагоре регулирана кај различни тумори, игра важна улога низводно во сигналниот пат PI3K/AKT/mTOR, кој често е нерегулиран кај човечките карциноми.
CPD100644 Бимиралисиб Бимиралисиб, исто така познат како PQR309, е орално биорасположлив инхибитор на фосфоинозитид-3-кинази (PI3K) и инхибитор на целта кај цицачите на рапамицин (mTOR), со потенцијална антинеопластична активност. Инхибиторот на PI3K/mTOR киназа PQR309 ги инхибира изоформите на PI3K киназа алфа, бета, гама и делта и, во помала мера, mTOR киназата, што може да резултира со апоптоза на туморските клетки и инхибиција на растот кај клетките кои прекумерно изразуваат PI3K/mTOR. Активирањето на патеката PI3K/mTOR промовира клеточен раст, преживување и отпорност и на хемотерапија и на радиотерапија.
CPD100643 CZ415 CZ415 е моќен mTOR инхибитор кој е конкурентен на ATP со невидена селективност во однос на која било друга киназа (IC50 = 14,5 nM IC50 за pS6RP и 14,8 nM за pAKT) со многу добра клеточна пропустливост (Kd app = 6,9 nM). Фармакокинетските својства на умерен клиренс и добра орална биорасположивост покажаа соодветност на CZ415 за прогресија во in vivo студии. CZ415 претставува идеална молекула за фармаколошко испитување на патофизиолошката улога на mTOR in vivo.
CPD100642 GDC-0084 GDC-0084, исто така познат како RG7666 и Paxalisib, е инхибитор на фосфатидилинозитол 3-киназа (PI3K) со потенцијална антинеопластична активност. PI3K инхибиторот GDC-0084 специфично го инхибира PI3K во сигналниот пат на PI3K/AKT киназа (или протеин киназа Б), а со тоа го инхибира активирањето на сигналниот пат PI3K. Ова може да резултира со инхибиција и на клеточниот раст и на опстанокот кај чувствителните популации на туморски клетки. Активирањето на сигналниот пат PI3K е често поврзано со туморигенезата.
CPD100641 CC-115 CC-115 е двоен инхибитор на ДНК-зависна протеинска киназа (ДНК-PK) и цел на рапамицин кај цицачи (mTOR), со потенцијална антинеопластична активност. CC-115 се врзува за и ја инхибира активноста на ДНК-PK и на raptor-mTOR (TOR комплекс 1 или TORC1) и rictor-mTOR (TOR комплекс 2 или TORC2), што може да доведе до намалување на клеточната пролиферација на клетките на ракот кои изразуваат ДНК-ПК и ТОР. ДНК-ПК, серин/треонин киназа и член на подфамилијата на протеински кинази поврзани со кинази PI3K, се активира при оштетување на ДНК и игра клучна улога во поправањето на прекините на двоверижна ДНК преку патеката за нехомологно поврзување на крајот на ДНК (NHEJ). .
CPD100640 XL388 XL388 е нова класа на високо моќни, селективни, конкурентни на ATP и орално биорасположиви инхибитори на целта на рапамицин кај цицачите (mTOR). XL388 ја инхибираше клеточната фосфорилација на супстратите mTOR комплекс 1 (p-p70S6K, pS6 и p-4E-BP1) и mTOR комплексот 2 (pAKT (S473)). XL388 покажа добра фармакокинетика и орална изложеност кај повеќе видови со умерена биорасположивост. Оралната администрација на XL388 на атимични голи глувци имплантирани со човечки тумор ксенографти даде значителна и дозно зависна антитуморна активност.
CPD100639 GDC-0349 GDC-0349 е кандидат за мала молекула за антиканеричен лек, развиен од Genentech. Почнувајќи од јули 2012 година, Genentech поднесе фаза I на испитување на GDC-0349 за проценка на безбедноста и подносливоста на GDC-0349 кај пациенти со локално напреднати или метастатски цврсти тумори или нехочкинов лимфом.
CPD100638 ETP-46464 ETP46464 е инхибитор на одговорот на оштетување на ДНК киназа Атаксија-телеангиектазија мутирана (ATM)- и поврзана со Rad3 (ATR).
CPD100637 WAY-600 WAY-600 е моќен, конкурентен на ATP и селективен инхибитор на mTOR со IC50 од 9 nM
CPD100636 WYE-687 WYE-687 е моќен и ATP конкурентен и селективен инхибитор на mTOR со IC50 од 7 nM.
CPD100635 Паломид-529 Palomid 529, исто така познат како P529, е нов PI3K/Akt/mTOR инхибитор. Palomid 529 (P529) ги инхибира комплексите TORC1 и TORC2 и покажува и инхибиција на сигнализацијата Akt и сигнализацијата mTOR слично кај туморот и васкулатурата. Беше докажано дека P529 го инхибира растот на туморот, ангиогенезата и васкуларната пропустливост. Ги задржал корисните аспекти на нормализацијата на крвните садови на туморот со кои може да се пофали рапамицин. Сепак, P529 ја покажа дополнителната придобивка од блокирање на сигнализацијата на pAktS473 во согласност со блокирањето на TORC2 во сите клетки и на тој начин заобиколувајќи ги јамките за повратни информации што доведуваат до зголемена сигнализација на Akt кај некои туморски клетки. (Извор: Cancer Res 008;68(22):9551?–7).
CPD100634 BGT226-малеат BGT226 е инхибитор на фосфатидилинозитол 3-киназа (PI3K) со потенцијална антинеопластична активност. PI3K инхибиторот BGT226 специфично го инхибира PIK3 во сигналниот пат на PI3K/AKT киназа (или протеин киназа Б), што може да предизвика транслокација на цитозолниот Bax во надворешната мембрана на митохондрија, зголемувајќи ја пропустливоста на митохондријалната мембрана; може да дојде до апоптотична клеточна смрт. Бакс е член на проапоптотичната фамилија на протеини Bcl2.
CPD100633 WYE-125132 WYE-125132, познат и како WYE-132, е многу моќен, конкурентен на ATP и специфичен инхибитор на mTOR киназа (IC(50): 0,19 +/- 0,07 nmol/L; >5000 пати селективен наспроти PI3Ks). WYE-132 ги инхибираше mTORC1 и mTORC2 во различни модели на рак in vitro и in vivo. Поважно, во согласност со генетската аблација на mTORC2, WYE-132 насочена P-AKT(S473) и AKT функцијата без значително намалување на нивото на стабилна состојба на биомаркерот на активност PI3K/PDK1 P-AKT(T308), истакнувајќи ја истакнатата и директна регулација на AKT од mTORC2 во клетките на ракот.
CPD100632 Вистусертиб Вистусертиб, исто така познат како AZD2014, е орално биорасположлив инхибитор на целта кај цицачите на рапамицин (mTOR) со потенцијална антинеопластична активност. mTOR киназа инхибитор AZD2014 ја инхибира активноста на mTOR, што може да резултира со индукција на апоптоза на туморските клетки и намалување на пролиферацијата на туморските клетки. mTOR, серин/треонин киназа која е нагоре регулирана кај различни тумори, игра важна улога низводно во сигналната патека PI3K/Akt/mTOR.
CPD100631 WYE-354 WYE-354 е моќен клеточно-пропустлив инхибитор на mTOR (IC50 = 4,3 nM) кој ја блокира сигнализацијата и преку mTOR комплексот 1 (mTORC1) и mTORC2.
CPD100630 Гедатолисиб Гедатолисиб, исто така познат како PKI-587 и PF-05212384, е агенс кој ја таргетира фосфатидилинозитол 3 киназата (PI3K) и целта на рапамицин кај цицачите (mTOR) во сигналниот пат PI3K/mTOR, со потенцијална антинеопластична активност. При интравенска администрација, инхибиторот на PI3K/mTOR киназа PKI-587 ги инхибира и PI3K и mTOR киназите, што може да резултира со апоптоза и инхибиција на растот на клетките на ракот кои прекумерно изразуваат PI3K/mTOR. Активирањето на патеката PI3K/mTOR промовира клеточен раст, преживување и отпорност на хемотерапија и радиотерапија; mTOR, серин/треонин киназа низводно од PI3K, исто така може да се активира независно од PI3K.
на

Контактирајте со нас

Истражување

Најнови вести

  • Топ 7 трендови во фармацевтското истражување во 2018 година

    Топ 7 трендови во фармацевтското истражување...

    Бидејќи се под постојано зголемен притисок да се натпреваруваат во предизвикувачка економска и технолошка средина, фармацевтските и биотехнолошките компании мора постојано да иновираат во нивните програми за истражување и развој за да останат напред ...

  • ARS-1620: Нов ветувачки инхибитор за KRAS-мутантните карциноми

    ARS-1620: Нов ветувачки инхибитор за К...

    Според студијата објавена во Cell, истражувачите развиле специфичен инхибитор за KRASG12C наречен ARS-1602 кој предизвикал регресија на туморот кај глувците. „Оваа студија дава ин виво докази дека мутантот KRAS може да биде ...

  • AstraZeneca добива регулаторно засилување за онколошките лекови

    AstraZeneca добива регулаторно засилување за...

    AstraZeneca доби двојно засилување за своето портфолио за онкологија во вторникот, откако американските и европските регулатори ги прифатија регулаторните поднесоци за нејзините лекови, што е првиот чекор кон добивање одобрение за овие лекови. ...

WhatsApp онлајн разговор!