| Št. | Ime izdelka | Opis |
| CPD100616 | Emricasan | Emricasan, znan tudi kot IDN 6556 in PF 03491390, je prvi v razredu zaviralec kaspaze v kliničnih preskušanjih za zdravljenje bolezni jeter. Emricasan (IDN-6556) zmanjša poškodbo jeter in fibrozo pri mišjem modelu nealkoholnega steatohepatitisa. IDN6556 olajša presaditev obrobne mase otočkov v modelu avtotransplantacije prašičjih otočkov. Peroralni IDN-6556 lahko zmanjša aktivnost aminotransferaze pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C. Peroralno dani PF-03491390 se zadržuje v jetrih dalj časa z nizko sistemsko izpostavljenostjo, kar ima hepatoprotektivni učinek proti poškodbi jeter, ki jo povzroči alfa-fas, v mišjem modelu . |
| CPD100615 | Q-VD-Oph | QVD-OPH, znan tudi kot kinolin-Val-Asp-difluorofenoksimetilketon, je zaviralec kaspaze širokega spektra z močnimi antiapoptotičnimi lastnostmi. Q-VD-OPh preprečuje neonatalno možgansko kap pri podganah P7: vloga spola. Q-VD-OPh ima učinke proti levkemiji in lahko sodeluje z analogi vitamina D, da poveča signalizacijo HPK1 v celicah AML. Q-VD-OPh zmanjša s travmo povzročeno apoptozo in izboljša okrevanje funkcije zadnjih udov pri podganah po poškodbi hrbtenjače |
| CPD100614 | Z-DEVD-FMK | Z-DEVD-fmk je celično prepusten, ireverzibilen zaviralec kaspaze-3. Kaspaza-3 je za cisteinil aspartat specifična proteaza, ki igra osrednjo vlogo pri apoptozi. |
| CPD100613 | Z-IETD-FMK | MDK4982, znan tudi kot Z-IETD-FMK, je močan, celično prepusten, ireverzibilen zaviralec kaspaze-8 in grancima B. Inhibitor kaspaze-8 II nadzoruje biološko aktivnost kaspaze-8. MDK4982 učinkovito zavira apoptozo, ki jo povzroča virus gripe, v celicah HeLa. MDK4982 zavira tudi granzim B. MDK4982 ima CAS#210344-98-2. |
| CPD100612 | Z-VAD-FMK | Z-VAD-FMK je celično prepusten, ireverzibilen zaviralec pan-kaspaze. Z-VAD-FMK zavira procesiranje kaspaze in indukcijo apoptoze v tumorskih celicah in vitro (IC50 = 0,0015 - 5,8 mM). |
| CPD100611 | Belnacasan | Belnacasan, znan tudi kot VX-765, je zasnovan za zaviranje kaspaze, ki je encim, ki nadzoruje nastajanje dveh citokinov, IL-1b in IL-18. V predkliničnih modelih je bilo dokazano, da VX-765 zavira akutne napade. Poleg tega je VX-765 pokazal aktivnost v predkliničnih modelih kronične epilepsije. VX-765 je bil odmerjen pri več kot 100 bolnikih v kliničnih preskušanjih faze I in faze IIa v zvezi z drugimi boleznimi, vključno z 28-dnevnim kliničnim preskušanjem faze IIa pri bolnikih s psoriazo. Zaključil je fazo zdravljenja kliničnega preskušanja faze IIa VX-765, ki je vključevalo približno 75 bolnikov z epilepsijo, odporno na zdravljenje. Dvojno slepo, randomizirano, s placebom nadzorovano klinično preskušanje je bilo zasnovano za oceno varnosti, prenašanja in klinične aktivnosti VX-765. |
