Каспаза

МАЧКА # Име на производ Опис
CPD100616 Емрикасан Емрикасан, исто така познат како IDN 6556 и PF 03491390, е инхибитор на каспаза од прва класа во клиничките испитувања за третман на заболувања на црниот дроб. Емрикасан (IDN-6556) ги намалува повредите на црниот дроб и фиброзата кај глувчешки модел на безалкохолен стеатохепатитис. IDN6556 го олеснува всадувањето на островчиња со маргинална маса во модел на автотрансплантација на свински островчиња. Оралниот IDN-6556 може да ја намали активноста на аминотрансферазата кај пациенти со хроничен хепатитис Ц. Орално администрираниот PF-03491390 се задржува во црниот дроб подолги периоди со мала системска изложеност, што врши хепатопротективен ефект против повреда на црниот дроб предизвикана од алфа-фас кај модел на глушец .
CPD100615 Q-VD-Oph QVD-OPH, исто така познат како Кинолин-Вал-Асп-Дифлуорофеноксиметилкетон, е инхибитор на каспаза со широк спектар со моќни антиапоптотични својства. Q-VD-OPh спречува неонатален мозочен удар кај стаорец P7: улога за полот. Q-VD-OPh има анти-леукемични ефекти и може да комуницира со аналози на витамин Д за да ја зголеми HPK1 сигнализацијата во AML клетките. Q-VD-OPh ја намалува апоптозата предизвикана од траума и го подобрува обновувањето на функцијата на задните екстремитети кај стаорци по повреда на 'рбетниот мозок
CPD100614 З-ДЕВД-ФМК Z-DEVD-fmk е клеточно-пропустлив, неповратен инхибитор на каспаза-3. Каспаза-3 е протеаза специфична за цистеинил аспартат која игра централна улога во апоптозата.
CPD100613 З-ИЕТД-ФМК MDK4982, познат и како Z-IETD-FMK, е моќен, клеточно-пропустлив, неповратен инхибитор на каспаза-8 и гранзим Б., Каспаза-8 инхибитор II ја контролира биолошката активност на Каспаза-8. MDK4982 ефикасно ја инхибира апоптозата индуцирана од вирусот на грип во клетките HeLa. MDK4982 исто така го инхибира гранзимот Б. MDK4982 има CAS#210344-98-2.
CPD100612 З-ВАД-ФМК Z-VAD-FMK е клеточно-пропустлив, неповратен инхибитор на пан-каспаза. Z-VAD-FMK ја инхибира обработката на каспаза и индукцијата на апоптоза во клетките на туморот in vitro (IC50 = 0,0015 - 5,8 mM).
CPD100611 Белнакасан Belnacasan, исто така познат како VX-765, е дизајниран да го инхибира Каспаза, кој е ензим кој го контролира генерирањето на два цитокини, IL-1b и IL-18. Се покажа дека VX-765 ги инхибира акутните напади во претклиничките модели. Покрај тоа, VX-765 покажа активност во претклиничките модели на хронична епилепсија. VX-765 бил дозиран кај над 100 пациенти во фаза-I и фаза-IIa клинички испитувања поврзани со други болести, вклучително и 28-дневно клиничко испитување фаза-IIa кај пациенти со псоријаза. Ја заврши фазата на третман на клиничкото испитување фаза-IIa на VX-765 во кое беа вклучени приближно 75 пациенти со епилепсија отпорна на третман. Двојно слепа, рандомизирана, плацебо-контролирана клиничка студија беше дизајнирана да ја оцени безбедноста, подносливоста и клиничката активност на VX-765.
на

Контактирајте со нас

Истражување

Најнови вести

  • Топ 7 трендови во фармацевтското истражување во 2018 година

    Топ 7 трендови во фармацевтското истражување...

    Бидејќи се под постојано зголемен притисок да се натпреваруваат во предизвикувачка економска и технолошка средина, фармацевтските и биотехнолошките компании мора постојано да иновираат во нивните програми за истражување и развој за да останат напред ...

  • ARS-1620: Нов ветувачки инхибитор за KRAS-мутантните карциноми

    ARS-1620: Нов ветувачки инхибитор за К...

    Според студијата објавена во Cell, истражувачите развиле специфичен инхибитор за KRASG12C наречен ARS-1602 кој предизвикал регресија на туморот кај глувците. „Оваа студија дава ин виво докази дека мутантот KRAS може да биде ...

  • AstraZeneca добива регулаторно засилување за онколошките лекови

    AstraZeneca добива регулаторно засилување за...

    AstraZeneca доби двојно засилување за своето портфолио за онкологија во вторникот, откако американските и европските регулатори ги прифатија регулаторните поднесоци за нејзините лекови, што е првиот чекор кон добивање одобрение за овие лекови. ...

WhatsApp онлајн разговор!